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篇1

關(guān)鍵詞：綜合護(hù)理干預(yù);下肢骨折;深靜脈血栓

深靜脈血栓（deep venous thrombosis ， DVT）是深靜脈中的血液由于各種原因多發(fā)生的異常凝結(jié)，是下肢骨折后比較常見并發(fā)癥，大多發(fā)生在下肢手術(shù)后的3-5d，臨床主要表現(xiàn)為下肢腫脹、疼痛、皮炎及淺靜脈擴(kuò)張或曲張等[1-3]。深靜脈血栓一旦形成，可導(dǎo)致相關(guān)器官組織的功能障礙，甚至?xí)l(fā)生肺栓塞，導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)死亡的最主要原因之一，嚴(yán)重影響患者生命安全和生活質(zhì)量。若對患者術(shù)后進(jìn)行及時有效地預(yù)防和治療，可明顯降低患者肢體功能的喪失或殘疾，可在一定程度提高患者的生活質(zhì)量[4-5]。本研究對2013年6月-2014年6月期間我院收治的86例下肢骨折患者，術(shù)后采取積極的綜合護(hù)理干預(yù)，并與常規(guī)護(hù)理干預(yù)進(jìn)行比較?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2013年6月-2014年6月期間我院收治的86例下肢骨折患者。其中，男56例，女30例;年齡30-75歲，平均年齡（52.6±6.8）歲;骨折類型：脛腓骨折36例，股骨干骨折24例，股骨頸骨折15例，其他骨折11例。術(shù)前經(jīng)彩色多普勒超聲檢查雙下肢無深靜脈血栓，排除嚴(yán)重肝腎功能不全、凝血功能障礙及伴有惡性腫瘤的患者。將所有患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組43例和對照組43例。兩組患者在性別、年齡、骨折類型等一般資料相比較，無顯著性差異（ P>0.05），具有可比性。 護(hù)理方法

對照組患者進(jìn)行常規(guī)護(hù)理干預(yù)：術(shù)后護(hù)理人員對患者的下肢進(jìn)行按摩，以減少血栓的形成;并將抬高患肢，組織小腿的深靜脈發(fā)生回流;鼓勵盡早進(jìn)行小范圍的自主運(yùn)動;對患肢的膚色進(jìn)行密切關(guān)注，測量患者下肢的周徑以確定患者是否出現(xiàn)腫脹;并同時給予藥物治療，即抗炎和抗凝治療。觀察組給予綜合護(hù)理干預(yù)，具體為：（1）足底按摩護(hù)理。對患者進(jìn)行足底靜脈泵、間歇性充氣加壓裝置治療，以達(dá)到加速下肢靜脈血流的目的，深靜脈擴(kuò)張受到抑制，保護(hù)靜脈內(nèi)膜，減少靜脈阻滯，降低術(shù)后深靜脈血栓形成。（2） 心理護(hù)理。由于進(jìn)行下肢骨折手術(shù)的患者的創(chuàng)傷較大，且疼痛明顯，給患者的身心健康帶來嚴(yán)重影響，特別患者在術(shù)后擔(dān)心治療效果而進(jìn)一步加劇不良情緒，影響患者的術(shù)后康復(fù)。應(yīng)及時與患者進(jìn)行交流，并告知其術(shù)后如何進(jìn)行預(yù)防，可減少DVT的發(fā)生，增強(qiáng)患者的信心，配合護(hù)理。（3） 飲食護(hù)理。指導(dǎo)患者飲食以清淡、高蛋白、低脂飲食為主，可促進(jìn)傷口的愈合，并避免使用富含維生素K的食物，因Vit K可誘導(dǎo)血栓的形成。（4） 功能鍛煉。術(shù)后根據(jù)患者的具體情況，指導(dǎo)其進(jìn)行床上的自主活動，進(jìn)行簡單的屈伸及收縮運(yùn)動，以減輕患肢腫脹。護(hù)理人員應(yīng)詳細(xì)講解動作的幅度、力度，在患者正確掌握情況下進(jìn)行鍛煉。

1.3 觀察指標(biāo)

（1） 對兩組患者下肢骨折手術(shù)術(shù)后并發(fā)深靜脈血栓形成的發(fā)生率，住院時間進(jìn)行觀察和比較。

（2） 對兩組患者的服藥依從性、健康教育依從性及出院患者復(fù)診依從性進(jìn)行比較。 ① 依從性好：患者完全配合醫(yī)護(hù)人員的治療和護(hù)理方案。② 部分依從：患者部分配合醫(yī)護(hù)人員的治療和護(hù)理方案。③ 不依從：患者不配合醫(yī)護(hù)的治療和護(hù)理方案，僅在偶爾或病情加重時配合。

（3） 采用我院自行設(shè)計的問卷進(jìn)行調(diào)查，非常滿意護(hù)理工作記作10分，不滿意護(hù)理工作記作0分，通過評分對護(hù)理滿意度進(jìn)行評價。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，計量資料采用t檢驗(yàn)，P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者深靜脈血栓形成發(fā)生率的比較

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者深靜脈血栓形成的發(fā)生率顯著低于對照組，具有顯著性差異（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者深靜脈血栓形成發(fā)生率的比較[例（%）]

組別

例數(shù)

下肢腫痛

腓腸肌壓痛

超聲檢查陽性

發(fā)生率

觀察組

43

1

1

2

9.3

對照組

43

3

2

4

20.9

χ2

7.593

P

0.024

2.2 兩組患者住院時間及下床時間的比較

本研究結(jié)果顯示，觀察組的住院時間及下床時間明顯短于對照組，具有顯著性差異（P<0.05）。見表2。

表2 兩組患者住院時間及下床時間的比較（x±s， h）

組別

例數(shù)

住院時間

下床時間

觀察組

43

13.7±2.2

2.8±1.0

對照組

43

18.1±2.9

2.1±0.7

t

6.893

3.734

P

0.021

0.043

2.3 兩組患者依從性的比較

本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后觀察組患者的服藥依從性、健康教育依從性及出院患者復(fù)診依從性均明顯高于對照組，具有顯著性差異（P<0.05）。見表3。

表3兩組患者護(hù)理依從性的比較[例（%）]

組別

例數(shù)

服藥依從性

健康教育依從性

出院患者復(fù)診依從性

觀察組

43

35（81.4）

40（93.0）

38（88.4）

對照組

43

26（60.5）

32（74.4）

30（69.8）

χ2

6.942

6.673

6.721

P

0.022

0.025

0.023

2.4 兩組患者的護(hù)理滿意度比較

本研究結(jié)果顯示，觀察組的護(hù)理滿意度（95.3%）明顯高于對照組（83.7%），具有顯著性差異（P<0.05）。見表4。

表4兩組患者的護(hù)理滿意度比較[例（%）]

組別

例數(shù)

非常滿意

滿意

不滿意

滿意度

觀察組

43

27（62.8）

14（32.5）

2（4.7）

95.3

對照組

43

17（39.5）

19（44.2）

7（16.3）

83.7

χ2

5.483

P

0.027

3 討論

下肢骨折術(shù)后深靜脈血栓形成主要與血液高凝狀態(tài)、血流速度減慢、血管壁的損傷有關(guān)。（1） 血液高凝狀態(tài)：由于下肢骨折后，患者往往處于長期臥床的狀態(tài)，從而導(dǎo)致血液處于異常的高凝狀態(tài)，而在手術(shù)過程中可能出現(xiàn)的損傷，又可使得血小板聚集能力增強(qiáng)，同時血清前纖維蛋白溶酶及其活化劑的抑制水平升高，引起纖維蛋白溶解減少。（2） 血流速度減慢：術(shù)中患者的制動狀態(tài)可使周圍靜脈發(fā)生舒張，而術(shù)后的臥床休息，又會使得下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，導(dǎo)致血流減慢，從而使血液中的細(xì)胞成分停滯于血管壁，最終形成血栓。（3） 血管壁的損傷：肢體、血管的牽拉可直接造成的股靜脈局部損傷，造成血管壁的損傷，最終導(dǎo)致血栓的形成[6-8]。而綜合護(hù)理干預(yù)是對患者病情整體掌握的情況下，有計劃、有目的的進(jìn)行護(hù)理干預(yù)，讓患者感受到護(hù)理人員的關(guān)心和溫暖，并能夠進(jìn)行積極的配合，可提高患者的護(hù)理滿意度，減少患者的痛苦，提高患者的護(hù)理效果[9-10]。

因此，本研究采用綜合護(hù)理干預(yù)與常規(guī)護(hù)理干預(yù)兩種方式進(jìn)行，并進(jìn)行比較，結(jié)果顯示綜合護(hù)理干預(yù)后患者的深靜脈血栓形成的發(fā)生率（9.3%）明顯低于經(jīng)常規(guī)護(hù)理的患者（20.9%）;綜合護(hù)理干預(yù)后患者的住院時間及下床時間明顯短于經(jīng)常規(guī)護(hù)理的患者;綜合護(hù)理干預(yù)后患者的服藥依從性、健康教育依從性及出院患者復(fù)診依從性明顯高于經(jīng)常規(guī)護(hù)理的患者;綜合護(hù)理干預(yù)后患者的護(hù)理滿意度（95.3%）明顯高于經(jīng)常規(guī)護(hù)理的患者（83.7%）。由此說明，綜合護(hù)理干預(yù)可明顯降低深靜脈血栓的發(fā)生，以減少血管并發(fā)癥;減少住院時間，和提前進(jìn)行簡單的自主活動，提高治療效果、治療依從性及護(hù)理滿意度。

綜上所述，綜合護(hù)理干預(yù)可明顯減少下肢骨折手術(shù)后深靜脈血栓的形成，縮短住院時間，提高治療依從性及護(hù)理滿意度，值得臨床推廣與應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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篇2

【關(guān)鍵詞】糖尿病周圍神經(jīng)病變；葛根素；依帕司他

【Abstract】Objectives: To assess the effect of puerarin combined with epalrestat in the treatment of type 2 diabetic peripheral neuropathy. Methods: 50 patients with DPN were randomly assigned into puerarin plus epalrestat treatment group and salvia plus mecobalamin control group. The treatment duration was two weeks. Electrophysiological measures and symptoms were evaluated. Results: The motor nerve conduction velocity (MNCV) and sensory nerve conduction velocity (SNCV) in median and peroneal nerves were significantly improved in both two groups. The improvement on MNCV and SNCV in treatment group was significantly better than the control group after treatment. The symptoms improvement in treatment group was significantly pronounced than in controls. Conclusion: Puerarin plus epalrestat was an effective treatment approach for the management of type 2 diabetic peripheral neuropathy.

【Key words】diabetic peripheral neuropathy,puerarin,epalrestat

近年來，世界各國2型糖尿病的患病率均有急劇增加的趨勢，2型糖尿病患者激增是造成全世界糖尿病患者總數(shù)劇增的主要原因。WHO預(yù)測；2025年患者總數(shù)將突破3億[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是糖尿病的主要并發(fā)癥之一，也是患者致殘的重要原因，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。葛根是中醫(yī)治療糖尿病的重要藥物，近年來在臨床廣泛使用葛根素注射液治療糖尿病周圍神經(jīng)病變。依帕司他是一種特異地作用于多元醇通路的干預(yù)藥物，目前已有研究顯示其在糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療中具有積極作用[2]。 本研究采用復(fù)方丹參注射液聯(lián)合甲鈷胺作對照，觀察葛根素聯(lián)合依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。

1資料與方法

1.1 臨床資料

選取50例2型糖尿病合并DPN病人，按照1:1比例，隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組：男12例，女13例，平均年齡57±4歲，糖尿病病程平均(10.6±4.6)年，DPN病程平均(3.8±1.7)年。對照組：男11例，女14例，平均年齡59±6歲，糖尿病病程平均(11.7±5.3)年，DPN病程平均(3.9±2.0)年。治療組與對照組組間性別、年齡、病程、病情等差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

具有2型糖尿病病史，符合《中國糖尿病防治指南》制定的DPN 診斷標(biāo)準(zhǔn)。神經(jīng)傳導(dǎo)速度示神經(jīng)（正中、脛、腓）傳導(dǎo)障礙，并排除其他原因所致的周圍神經(jīng)病變及合并糖尿病急性并發(fā)癥患者[3]。

1.3 治療方法

2組患者均給予糖尿病飲食、口服降糖藥物或胰島素常規(guī)控制血糖。治療組給予葛根素注射液0.4g（浙江康恩貝制藥股份有限公司生產(chǎn)），加入生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d；伊衡（山東達(dá)因海洋生物制藥股份有限公司），50 mg/ 次，每日3 次，療程14d。對照組給予復(fù)方丹參注射液20ml加生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d；甲鈷胺片（北京聯(lián)合偉華藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）一次0.5mg，一日3次，療程14d。

1.4 觀察指標(biāo)

檢查膝腱反射，用日本Nihon Kohden公司制造的Neuropack 2型神經(jīng)電位誘發(fā)儀檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度，測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）。

療效評定標(biāo)準(zhǔn)：⑴顯效：自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，腱反射明顯改善或基本恢復(fù)正常；⑵有效：自覺癥狀好轉(zhuǎn)，腱反射改善；⑶無效：癥狀、體征無改善或加重。

1.5統(tǒng)計學(xué)分析

統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

2.1 電生理學(xué)變化

治療組治療后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)MNCV較治療前明顯提高，治療前后比較差異有極顯著差異（P

表1 兩組治療前后運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較

治療組治療后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)SNCV較治療前明顯提高，治療前后比較差異有極顯著差異（P

表2 兩組治療前后感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化比較

2.2 有效率

治療組與對照組比較，顯效率有顯著差異（P

表3 兩組癥狀療效比較

2.3不良反應(yīng)

治療組與對照組各有2例病人出現(xiàn)發(fā)熱、惡心癥狀，未經(jīng)藥物治療，自行緩解。

3討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變主要病理改變是神經(jīng)纖維發(fā)生節(jié)段性脫髓鞘改變，軸索再生能力受損而出現(xiàn)“退化”，特點(diǎn)為感覺神經(jīng)受累較早，以肢體疼痛麻木為突出臨床表現(xiàn)，具體發(fā)生的機(jī)制至今尚不十分明確。普遍認(rèn)為與高血糖引起代謝紊亂、微血管病變、神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、自由基損傷及基因表達(dá)異常等因素有關(guān)。高血糖時活性氧(R0S)抑制了糖酵解的關(guān)鍵酶3-磷酸甘油醛脫氫酶(GAPDH)的活性，導(dǎo)致6-磷酸葡萄糖的累積，從而激活多元醇通路。多元醇通路激活后，醛糖還原酶活性增高，葡萄糖在醛還原酶作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇和果糖增多，由于神經(jīng)組織內(nèi)無果糖激酶，造成山梨醇和果糖在神經(jīng)組織內(nèi)大量沉積，使得山梨醇生成增加，導(dǎo)致山梨醇的堆積，繼而引起病變[4]。多元醇通路的限速酶為醛糖還原酶抑制劑。醛糖還原酶抑制劑目前被認(rèn)為是治療糖尿病周圍神經(jīng)病變比較理想的藥物。

DPN根據(jù)其病因病機(jī)和臨床表現(xiàn)可歸屬于中醫(yī)“消渴”、“痹證”、“瘺證”等范疇。中醫(yī)對本病的治療，在控制癥狀、改善客觀指標(biāo)及遠(yuǎn)期療效等方面具有一定的優(yōu)勢。在中藥方面，抑制醛糖還原酶的化合物主要集中在黃酮類及香豆素類化合物中。黃酮類化合物又稱為生物類黃酮，是一類具有重要生物活性的重要物質(zhì)[5]。目前認(rèn)為黃芩、黃連 、丹參、葛根、芍藥、川芎具有醛糖還原酶抑制劑的作用[6]。這些中藥被認(rèn)為能阻斷或抑制醛糖還原酶，降低山梨醇、果糖以及糖基化蛋白，還能部分地抑制蛋白非酶糖化[7]。葛根中含有的葛根總黃酮目前已經(jīng)得到廣泛研究[5]。葛根素注射液是野葛或葛根藤中提取的一種黃酮苷，現(xiàn)代藥理研究表明：葛根素能抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板5-HT的釋放，有抑制血栓形成和抗凝血作用，降低血漿和全血黏度，抑制血小板聚，通過改善血流變，增加微循環(huán)灌流量，從而達(dá)到神經(jīng)營養(yǎng)和保護(hù)作用[8]。

本研究顯示，葛根素注射液聯(lián)合依帕司他能夠改善糖尿病周圍神經(jīng)病變病人正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度，療效優(yōu)于復(fù)方丹參注射液聯(lián)合甲鈷胺。這表明葛根注射液與依帕司他可能具有協(xié)同效應(yīng)，其機(jī)制可能通過抑制醛糖還原酶，不過這種假說還需要基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床試驗(yàn)來進(jìn)一步證實(shí)。

參考文獻(xiàn)

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作者簡介：

篇3

關(guān)鍵詞特發(fā)性面神經(jīng)麻痹；后遺癥；危險因素

AbstractObjective：By studying the effects of idiopathic facial paralysis risk factors, clinical trail will be better guided and the occurrences of its sequel will be reduced correspondingly. Methods：Analysis are made in every factor upon patients with idiopathic facial paralysis treated in the Third People's Hospital of Foshan .Results：Among 173 cases of idiopathic facial paralysis patients -- who have their treatment in the Third People's Hospital of Foshan from year 2006 to 2008, 27.75% of them developed the symptom of sequel. Conclusion：It demonstrates a relatively high incidence of various sequel caused by the paralysis, and it is believed to be closely related to the following aspects: injured segmental of facial nerve, timely diagnosis and treatment after onset, facial muscle strength of patients, early use of corticosteroids and antiviral drugs.

Key Wordsidiopathic facial paralysis； Sequel；risk factors

特發(fā)性面神經(jīng)麻痹，又稱貝爾氏面癱，是因莖乳孔內(nèi)急性非化膿性面神經(jīng)炎引起的周圍性面神經(jīng)麻痹。該病系臨床常見病、多發(fā)病。我國年發(fā)病率為26.34/10萬，患病率為258/10萬①。其確切病因未明，長期以來認(rèn)為本病與嗜神經(jīng)病毒特別是單純皰疹病毒感染有關(guān)，受涼或上呼吸道感染后發(fā)病?？赡苁乔o乳孔內(nèi)的面神經(jīng)急性病毒感染和水腫所致面神經(jīng)受壓或局部血液循環(huán)障礙而產(chǎn)生面癱。特發(fā)性面神經(jīng)病理主要是面神經(jīng)水腫、髓鞘腫脹脫失，晚期可有不同程度的軸突變性，以在莖乳孔和面神經(jīng)管內(nèi)的部分尤為顯著②。

貝爾氏面癱患者經(jīng)過規(guī)范治療預(yù)后一般良好，但有少數(shù)患者即使經(jīng)系統(tǒng)、規(guī)范、長程的治療，仍會留有后遺癥，如面肌痙攣、面肌聯(lián)帶運(yùn)動、反常的味覺及淚反射等③。為探討特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者后遺癥的危險因素，更加有效的診治特發(fā)性面神經(jīng)麻痹，我們對可能與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥有關(guān)的危險因素進(jìn)行了分析。

1資料和方法

1.1一般資料

臨床病例資料來源于廣東省佛山市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科于2006年1月至2008年12月收治的特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者173例。其中男性85例，女性88例。所有患者均經(jīng)系統(tǒng)規(guī)范的治療，治療最長時限為從就診開始6個月為限。全部病例按美國耳鼻咽喉頭頸外科協(xié)會制度定的House-Brackmann標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評價，其中治愈125例，48例留有面癱恢復(fù)不全、面肌痙攣、鱷魚淚綜合癥等不同程度的后遺癥。

1.2分析因素

結(jié)合專業(yè)知識，初步認(rèn)為與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥有關(guān)的危險因素有年齡（X1）、性別（X2）、面癱程度（X3）、面肌肌力（X4）、發(fā)病后是否及時診治（X5）、面神經(jīng)損傷節(jié)段[膝狀神經(jīng)節(jié)以下（X6）、膝狀神經(jīng)節(jié)以上（X7）]、維生素類藥物使用情況（X8）、皮質(zhì)激素類藥物使用情況（X9）、抗病毒類藥物使用情況（X10）等。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用非條件Logistic回歸，在SPSS 13.0 for Windows 軟件包中進(jìn)行分析。首先對各危險因素進(jìn)行單因素分析，將單因素分析中P0.10的因素提取，然后進(jìn)行多因素分析，P0.05的因素為差異有統(tǒng)計學(xué)意義，可進(jìn)入回歸模型。

2結(jié)果

本組病例為急性發(fā)病，起病前多有面部受涼史，多數(shù)病人往往于清晨洗臉、漱口時突然發(fā)現(xiàn)一側(cè)面頰動作不靈、嘴巴歪斜。體征主要為周圍性面癱表現(xiàn)，患側(cè)面部表情肌癱瘓，前額皺紋消失、眼裂擴(kuò)大、鼻唇溝平坦、口角下垂，露齒時口角向向健側(cè)偏歪。病側(cè)不能作皺額、蹙眉、閉目、鼓氣和噘嘴等動作。鼓腮和吹口哨時，因患側(cè)口唇不能閉合而漏氣。進(jìn)食時，食物殘渣常滯留于病側(cè)的齒頰間隙內(nèi)，并常有口水自病側(cè)淌下。根據(jù)面神經(jīng)損傷節(jié)段不同可伴有舌前2/3味覺減退或消失、聽覺過敏及外耳道出現(xiàn)皰疹等癥狀。

2.1 特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥發(fā)生率

在173例特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者中，出現(xiàn)后遺癥者48例，發(fā)生率為27.75%。

2.2單因素分析結(jié)果

按P0.10的標(biāo)準(zhǔn)，擬定因素中X1、X3、X4、X5、X7、X9、X10符合篩選條件，對這些因素進(jìn)行非條件Logistic回歸多因素分析。

2.3多因素分析結(jié)果

因素X1、X3由于顯著性檢驗(yàn)P0.05被剔除。最后進(jìn)入回歸模型的危險因素有6個，分別為X4、X5、X6、X7、X9、X10，入選的危險因素按其對特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥影響大小排列的順序?yàn)閄7、X6、X5、X4、X9、X10，其中X9、X10為起保護(hù)作用的因素。

3討論

近年來，電生理檢測技術(shù)日益成熟，在臨床上已被廣泛用于特發(fā)性面神經(jīng)預(yù)后評估，但是電生理檢測只能評估特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者恢復(fù)的可能性，出現(xiàn)后遺癥的概率，卻無法解釋出現(xiàn)后遺癥的原因。我們探討可能與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹出現(xiàn)后遺癥有關(guān)的危險因素，以便針對這些危險因素采取積極有效的治療措施。

本組特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者在發(fā)病后6個月，有近27.75%的患者出現(xiàn)了不同程度的后遺癥。如此高發(fā)生率的后遺癥一旦形成，如不及時分析、診斷和治療，會導(dǎo)致患者面容永久受損，將給患者的學(xué)習(xí)、工作和生活造成嚴(yán)重的負(fù)面影響。因此，發(fā)現(xiàn)其危險因素，及時采取有效的防治措施，才能減少該后遺癥的發(fā)生。

3.1面神經(jīng)損傷節(jié)段與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥的關(guān)系

面神經(jīng)起自腦橋面神經(jīng)核，從腦橋腹外側(cè)核腦橋小腦三角區(qū)出腦，并與前庭和耳蝸神經(jīng)并行入內(nèi)耳孔后單獨(dú)進(jìn)入面神經(jīng)管，先后又有巖淺大神經(jīng)、膝狀神經(jīng)節(jié)、鐙骨神經(jīng)、鼓索神經(jīng)加入，從莖乳孔出顱，分成多支，分別支配面部表情肌及淚腺、舌前2/3味覺和耳廓皮膚感覺功能。從本組結(jié)果來看，面神經(jīng)損傷平面越低，療效越好，恢復(fù)時間也越快；損傷平面越高，波及范圍大，損傷程度重，療效差且易留有后遺癥，其中以膝狀神經(jīng)節(jié)以上損傷所致的面神經(jīng)最為嚴(yán)重，相應(yīng)的后遺癥也越多。

3.2發(fā)病后是否及時診治與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥的關(guān)系

特發(fā)性面神經(jīng)治療原則是改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)水腫，緩解受壓，促進(jìn)功能恢復(fù)④。臨床研究表明，在該病的發(fā)病初期，若能及早開始恰當(dāng)?shù)闹委煟捎行Ц纳撇∽儾课坏难貉h(huán)，迅速消除水腫，使受壓迫造成的神經(jīng)功能損傷得以降低，從而使神經(jīng)功能恢復(fù)的時間縮短，減少和（或）防止后遺癥的發(fā)生。本組48例留有后遺癥的患者多數(shù)在發(fā)病后3-4周，甚至在1個月以上才開始規(guī)范治療。因此，為減少后遺癥的發(fā)生，特發(fā)性面神經(jīng)麻痹發(fā)病后應(yīng)及早開始進(jìn)行系統(tǒng)、規(guī)范的治療。

3.3面肌肌力與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥的關(guān)系

一般認(rèn)為面神經(jīng)出現(xiàn)失神經(jīng)電位，相應(yīng)的面部肌肉則失神經(jīng)支配，面肌肌力變差，恢復(fù)時間將延長，且多伴有面肌痙攣及聯(lián)帶運(yùn)動等后遺癥⑤。本組有后遺癥患者中，面肌肌力差者30例（30/48），而治愈的病例中面肌肌力差者42例（42/125），兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。在多因素分析中，顯示面肌肌力與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹發(fā)生后遺癥的幾率呈正相關(guān)。

3.4使用皮質(zhì)激素和抗病毒類藥物與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥的關(guān)系

迄今為止，有關(guān)特發(fā)性面神經(jīng)確切病因尚未完全闡明。過去曾推測可能與病毒感染、缺血性神經(jīng)病變、自身免疫性反應(yīng)及血管痙攣等因素有關(guān)。近年來越來越多的證據(jù)顯示，單純皰疹病毒與特發(fā)性面神經(jīng)麻痹之間關(guān)系密切。最近的臨床研究資料表明，已經(jīng)從特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者的面神經(jīng)內(nèi)膜液中檢測到了單純皰疹病毒DN段，并在Ramsay-Hunt綜合征患者血清中檢測到了水痘病毒DNA。因此，目前多主張在特發(fā)性面神經(jīng)麻痹發(fā)病之初盡早使用皮質(zhì)類固醇激素及抗病毒藥物?，F(xiàn)有的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)也提示，潑尼松+阿昔洛韋可能對改善面部功能有效。本組研究結(jié)果也表明，及早使用皮質(zhì)類固醇激素及抗病毒藥物（P0.05）可減少特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者遺留后遺癥的機(jī)會。

特發(fā)性面神經(jīng)麻痹任何年齡均可發(fā)病，但仍以青、中年男性為主。通常認(rèn)為該病在起病后1～2周內(nèi)開始好轉(zhuǎn)，大約75%的患者在幾周內(nèi)可基本恢復(fù)，但面癱嚴(yán)重者及高齡患者，面神經(jīng)麻痹可能恢復(fù)不全和（或）恢復(fù)進(jìn)展緩慢，出現(xiàn)癱瘓肌的攣縮、面肌痙攣或聯(lián)帶運(yùn)動，從而留下各種后遺癥。

特發(fā)性面神經(jīng)麻痹在發(fā)病后有較高的發(fā)生率出現(xiàn)各種后遺癥。該后遺癥與面神經(jīng)損傷的節(jié)段、發(fā)病后是否及時就診治療、患者面肌的肌力、早期是否使用了皮質(zhì)類固醇激素及抗病毒藥物等因素有相關(guān)性，應(yīng)當(dāng)引起神經(jīng)科和康復(fù)科醫(yī)師的高度重視。對于面神經(jīng)損傷平面較高、面肌肌力較差的特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者，尤其是中老年及面癱程度較重的，應(yīng)及早接受系統(tǒng)、規(guī)范的治療，及早合理使用皮質(zhì)激素及抗病毒類藥物。由于我們研究的樣本不夠多，特發(fā)性面神經(jīng)麻痹后遺癥與其危險因素產(chǎn)生的確切機(jī)制尚不明確，有待今后進(jìn)一步深入研究。

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篇4

【關(guān)鍵詞】阿爾茨海默??；活性氧；氧化應(yīng)激；β淀粉樣肽；線粒體功能障礙；細(xì)胞凋亡；BDNF

【中圖分類號】R602 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0087-02

阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD）又稱老年性癡呆，是老年期癡呆最常見的一種，占所有癡呆患者的50%-60%。AD是以發(fā)病早期近記憶減退，進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙和行為損害為特征的腦神經(jīng)退行性疾病[1]，最先因德國巴伐利亞的神經(jīng)病理學(xué)家Alois Alzheimer于1906年報道，1910年由他的同事Emil Kraepelin命名而得名[2，3]。AD在老年人群發(fā)病率很高，僅次于心臟病、腫瘤、腦血管病，排名第四位，65歲以上老年人群發(fā)病率5%，而85歲及以上高達(dá)20%-30%[4，5]。神經(jīng)細(xì)胞外β淀粉樣肽（amyloid β-peptide，Aβ）聚集形成的老年斑（senile plaques，SP）、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)過度磷酸化tau蛋白形成的神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary tangles，NFT）、神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)增生是其重要病理特征[6]。目前研究認(rèn)為AD發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，其中Aβ瀑布學(xué)說、過度磷酸化tau蛋白、膽堿能神經(jīng)損害、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡、炎性機(jī)制等是AD的主要發(fā)病原因，但神經(jīng)科學(xué)發(fā)展自今仍不能徹底揭示AD的發(fā)病機(jī)理，AD目前仍是老年神經(jīng)病學(xué)研究中的一個重點(diǎn)和熱點(diǎn)問題。隨著我國人口老齡化速度加快，AD對人類健康的威脅日趨嚴(yán)重，因此探討AD病因和發(fā)病機(jī)制，尋求治療AD的措施成為當(dāng)前神經(jīng)科學(xué)亟待解決的問題。氧化應(yīng)激是輕度認(rèn)知功能障礙（mild congnitive impairment，MCI）和AD發(fā)病的早期改變之一，它的出現(xiàn)早于SP和NFT，在AD發(fā)病機(jī)理中占有很重要的地位[7-9]。本文就近年氧化應(yīng)激在阿爾茨海默病發(fā)病機(jī)理的研究做一綜述。

1.自由基、活性氧與氧化應(yīng)激概述

自由基是機(jī)體代謝過程中不斷產(chǎn)生的，帶有一個以上不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子。活性氧（reactive oxygen species，ROS）有時也叫氧自由基，指從氧衍生出來的自由基及其產(chǎn)物[10]，主要有羥自由基、超氧陰離子、過氧化氫、一氧化氮等。氧化應(yīng)激（oxidative stress）的發(fā)生是由于機(jī)體活性氧的產(chǎn)生與抗氧化防御系統(tǒng)之間的平衡被打破，活性氧產(chǎn)生過多，而活性氧具有高度氧化活性，能損傷生物大分子或細(xì)胞成分，引起糖基化終末產(chǎn)物（Advanced glycation

endproducts，AGEs）的產(chǎn)生、脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷等，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生[11-13]。

2.活性氧與Aβ

Aβ是AD發(fā)生的始動因子，它的生成并聚合沉積，繼而形成老年斑同時伴神經(jīng)元損害是AD病理機(jī)制的中心環(huán)節(jié)[14]。SP的主要成分是Aβ，Aβ的異常增多是由于β分泌酶和γ分泌酶作用于β淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein，APP）生成增多的Aβ異常聚積及Aβ的清除功能障礙形成的[15]。Aβ通過氧化應(yīng)激參與AD的發(fā)生與發(fā)展已成共識。有研究顯示Aβ主要與細(xì)胞膜AGEs受體結(jié)合激活NF-κB，導(dǎo)致活性氧的產(chǎn)生；也可通過影響神經(jīng)細(xì)胞膜鈣通道及與N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid，NMDA）受體結(jié)合，使通道開放增多，增加細(xì)胞外鈣內(nèi)流觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)線粒體鈣釋放，致鈣穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致大量活性氧的產(chǎn)生[16，17]；

還可通過與金屬離子結(jié)合發(fā)生Fenton反應(yīng)誘導(dǎo)活性氧的產(chǎn)生[18]。活性氧的產(chǎn)生不僅損傷生物膜，影響細(xì)胞功能，減少對Aβ的清除；也能提高β分泌酶和γ分泌酶的活性，促使更多的APP轉(zhuǎn)變?yōu)锳β，進(jìn)而增加Aβ生成，導(dǎo)致老年斑的形成；Aβ增多進(jìn)一步增加活性氧的產(chǎn)生，形成惡性循環(huán)[19]。

3.活性氧與線粒體功能障礙

正常情況下線粒體攝取的氧中的1%-4%轉(zhuǎn)化為活性氧，是體內(nèi)活性氧的主要來源。因缺乏組蛋白等DNA保護(hù)蛋白的保護(hù)，當(dāng)活性氧濃度明顯升高時線粒體質(zhì)膜對氧化應(yīng)激相當(dāng)敏感，線粒體DNA受到氧化損害的風(fēng)險遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于細(xì)胞核DNA，活性氧可破壞線粒體酶及分子靶點(diǎn)，導(dǎo)致線粒體電子傳遞鏈和氧化磷酸化功能障礙，引起胞外的大量鈣內(nèi)流，線粒體釋放大量的鈣，引發(fā)鈣超載，從而導(dǎo)致線粒體功能降低、ATP生成減少、氧利用及膜電位異常等又進(jìn)一步加快了線粒體釋放活性氧，加劇氧化應(yīng)激的發(fā)生，形成惡性循環(huán)，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生[20]。而細(xì)胞凋亡是AD患者神經(jīng)元丟失的主要原因。

4.活性氧與細(xì)胞凋亡

目前研究表明阿爾茨海默病患者的神經(jīng)元丟失的主要機(jī)理是細(xì)胞凋亡的發(fā)生。Aβ、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、鈣超載等在細(xì)胞凋亡中起關(guān)鍵作用?；钚匝豕艟€粒體分子靶點(diǎn)及酶系統(tǒng)，激活JNK通路，磷酸化Bcl-2和Bcl-xL，促進(jìn)線粒體內(nèi)的細(xì)胞色素C（Cytc）釋放，Cytc進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)激活半胱氨酸蛋白酶（caspase），引發(fā)一系列級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。活性氧還能使JNK通路介導(dǎo)的FasL和Fas表達(dá)增強(qiáng)，F(xiàn)asL與Fas死亡結(jié)構(gòu)域FADD和TRADD等結(jié)合成復(fù)合物，激活caspase，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的發(fā)生[21]。Aβ、tau蛋白等可加劇活性氧的產(chǎn)生，進(jìn)一步加劇細(xì)胞凋亡的發(fā)生。

5.活性氧與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子

研究發(fā)現(xiàn)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)多種神經(jīng)元的生長、發(fā)育、分化和損傷修復(fù)等具有重要作用，此外BDNF能通過激活一系列轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)而調(diào)節(jié)海馬突觸傳遞和突觸可塑性，從而影響學(xué)習(xí)與記憶過程。可以說BDNF是維持和改變神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能可塑性的重要分子[22]。Michalski等[23]實(shí)驗(yàn)證實(shí)AD患者大腦皮質(zhì)和海馬等部位的BDNF含量下降，BDNF的減少可降低海馬突觸可塑性及減少對海馬等神經(jīng)元的支持營養(yǎng)，出現(xiàn)學(xué)習(xí)記憶功能障礙。BDNF可通過提高抗氧化酶活性增強(qiáng)神經(jīng)元對氧化應(yīng)激的耐受性，減輕自由基對大腦的損傷，起到保護(hù)神經(jīng)元，改善學(xué)習(xí)記憶的作用[24]。

總之，AD發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，Aβ是AD發(fā)生的始動因子，是AD病理機(jī)制的中心環(huán)節(jié)。Aβ通過氧化應(yīng)激參與AD的發(fā)生。氧化應(yīng)激也參與AD其他發(fā)病機(jī)理過程，是很多發(fā)病機(jī)理中復(fù)雜環(huán)節(jié)的重要參與者。氧化應(yīng)激在AD發(fā)病中的重要地位已成共識，為治療AD提供了一個理論依據(jù)。但目前研究揭示單一干預(yù)某一發(fā)病機(jī)制不能逆轉(zhuǎn)AD的退行性改變。在AD的治療方面仍要考慮多靶點(diǎn)、多途徑聯(lián)合治療。我們相信隨著分子生物學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)和神經(jīng)藥理學(xué)等相關(guān)學(xué)科的艱難而深入的發(fā)展，AD的發(fā)病機(jī)理會越來越清晰，治療方面也會有新的突破。

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作者簡介：

鄭艷安（1982-），男，碩士研究生，醫(yī)師，主要研究方向：阿爾茨海默病的基礎(chǔ)與臨床。

篇5

【關(guān)鍵詞】急性缺血性腦血管??；臨床分析；病死率

缺血性腦血管病是指由于高血壓、腦動脈硬化、腦血管痙攣等導(dǎo)致腦部血液供應(yīng)短暫性不足而導(dǎo)致的一系列臨床癥狀。是當(dāng)今病死率和致殘率甚高的常見病和多發(fā)病,研究表明,缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展與顱內(nèi)外血管狹窄關(guān)系密切 。現(xiàn)將我科2009年3月至2011年3月收治急性腦血管病住院患者136例臨床資料回顧分析,總結(jié)如下。

1資料與方法

1.1一般資料2009年3月至2011年3月住院治療的發(fā)病2周內(nèi)的急性缺血性腦血管病患者136例,男103例,女33例;年齡30~84歲,平均60.5歲。

1.2臨床表現(xiàn) 多數(shù)患者以短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)為首發(fā)癥狀,且夜間發(fā)病較多。主要表現(xiàn)為語言障礙、肢體運(yùn)動障礙、感覺異常等體征。少數(shù)患者無局灶部位體征,僅表現(xiàn)頭暈、頭痛、走路不穩(wěn),單肢麻木或全身無力。所選病例均符合第四次全國腦血管病會議制定的急性缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱 CT或MR檢查確診有缺血灶。

1.3方法 持續(xù)心電監(jiān)護(hù),禁食、水24 h,安鼻飼管,有應(yīng)激性潰瘍上消化道出血可鼻飼注入凝血酶、云南白藥等。依病情需要給予尿激酶 100~150萬U,首先用1 0%的量靜脈推注,其余部分靜脈點(diǎn)滴1 h;降纖酶10 U加入 5%葡萄糖液200 ml 中,1次/d靜脈滴注,10 d一個療程;血塞通 400 mg加入 5%葡萄糖注射液200 ml中靜脈滴注,1次/d,10 d為 1個療程。高血壓者用卡托普利口服;有高顱壓昏迷者使用速尿、甘露醇等脫水藥物降顱壓,改善微循環(huán),糾正水電解質(zhì)失衡;給予亞低溫腦保護(hù),低分子右旋糖酐擴(kuò)張血管,控制感染;肝素抗凝治療,抗血小板凝集劑可用小劑量阿司匹林,使用劑量為25~50 mg。同時加強(qiáng)心理治療、功能鍛煉等綜合性的治療。

2結(jié)果

臨床治愈77例,占56.61%,好轉(zhuǎn)48例,占35.29%,未愈2例,占1.47%,死亡9例,占6.62%。死亡原因主要為合并冠心病、心衰、糖尿病等。所有患者均未見不良反應(yīng)發(fā)生。

3討論

缺血性腦血管病是常見病,腦血管病中70%~80%是急性缺血性腦血管病,由于腦動脈硬化等原因使腦動脈管腔狹窄,腦局部血液循環(huán)障礙,多數(shù)患者以TIA為首發(fā)癥狀。TIA是公認(rèn)的缺血性卒中最重要的獨(dú)立危險因素,多伴有血小板、凝血以及纖溶系統(tǒng)的異常,血液多處于血栓前狀態(tài)[1]。其損傷機(jī)制多為神經(jīng)元代謝需求和局部血液循環(huán)所提供的氧及其他營養(yǎng)物質(zhì)之間的突然供不應(yīng)求,機(jī)體產(chǎn)生一系列內(nèi)源性損傷物質(zhì),比如內(nèi)皮素、乳酸、等,加重神經(jīng)元壞死。我科136例急性缺血性腦血管病臨床分析證實(shí)高血壓、TIA、腦動脈硬化、、糖尿病等是腦梗死致病危險因素。對于高血壓病患者在腦卒中急性期降壓存在一定風(fēng)險,理論上降低血壓可降低腦血腫,預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。但是強(qiáng)力治療高血壓會繼發(fā)缺血區(qū)域灌注降低,梗死面積擴(kuò)大。高血壓腦病、主動脈內(nèi)膜剝脫、急性肺水腫、急性心肌梗死、急性腎衰竭者一般不必抗高血壓治療;1周以后血壓未回復(fù)到發(fā)病前水平,就應(yīng)遵循高血壓治療指南嚴(yán)格控制[2]。因此,一般急性期不主張降血壓治療,當(dāng)收縮壓>220 mm Hg、舒張壓>120 mm Hg時可考慮降血壓治療。降纖酶不含出血毒素及神經(jīng)毒素,避免了出血等不良反應(yīng)的發(fā)生,有降低血漿纖維蛋白原、降低血液黏度和血小板凝集的功能,具有抗凝作用,可用于各種急性缺血性腦血管病的治療,安全、有效。心腦血管病變常常合并的基礎(chǔ)疾病,如高糖尿病、高血壓等,動脈粥樣硬化是心、腦病變的常見病因。用運(yùn)動負(fù)荷試驗(yàn)方法發(fā)現(xiàn),20%~60%患者發(fā)生腦卒中之前可能就已發(fā)生了冠狀動脈硬化及心肌供血不足[3]。糖尿病患者在血管改變方面不僅具有與高血壓等疾病相似的大、中、小動脈粥樣硬化,而且有微血管基膜增厚的改變,微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)。糖尿病時紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),血液處于高凝狀態(tài),嚴(yán)重影響了微循環(huán)功能,易形成腦梗死[4]。因此,積極防治高血壓病、高脂血病、糖尿病等,是降低腦梗死及腔梗風(fēng)險的重要措施。CT檢查對腦血管病的診斷迅速準(zhǔn)確,急性腦梗死在病后2~12 h可見CT圖像,但大部分病例在12~48 h,受病灶大小和時間限制影響,在急性期腔梗以及

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篇6

研究方向：主要從事神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)免疫學(xué)的臨床及基礎(chǔ)研究，尤其在神經(jīng)免疫性疾病的診斷、治療和基礎(chǔ)研究方面積累了一定經(jīng)驗(yàn)。在宣武醫(yī)院率先開展了采用OCT技術(shù)早期鑒別多發(fā)性硬化和視神經(jīng)脊髓炎的研究。

【關(guān)鍵詞】多發(fā)性硬化；診斷，鑒別

多發(fā)性硬化（MS）是一種免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）慢性炎性脫髓鞘性疾病，主要累及CNS白質(zhì)，臨床表現(xiàn)多種多樣。其病因尚不明確，可能與遺傳、環(huán)境因素、病毒感染及自身免疫等相關(guān)，最終導(dǎo)致CNS髓鞘脫失、少突膠質(zhì)細(xì)胞損傷，部分可有軸突及神經(jīng)細(xì)胞受損。MS診斷多是根據(jù)臨床表現(xiàn)和體征提示CNS病變時間上和空間上的多發(fā)性，且需除外其他疾病。隨著對MS研究的不斷深入和各種新的檢查方法的出現(xiàn)，人們對MS的認(rèn)識也在不斷更新和完善。本病最常累及的部位是腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時間多發(fā)性。

臨床工作中，如果能夠?qū)S進(jìn)行鑒別診斷、去偽存真，無疑能為治療和干預(yù)奠定堅實(shí)的基礎(chǔ)，下面就具體談一下哪些疾病容易與MS混淆。

急性播散性腦脊髓炎（ADEM）

與MS兩者同屬于炎性脫髓鞘性疾病，本病與MS在臨床、病理、免疫方面有相似之處，但ADEM發(fā)病急、病程短，多是單相性疾病。急性期兩者不易區(qū)別。ADEM好發(fā)于兒童，病前多有感染史或疫苗接種史，起病常較MS更急，迅速達(dá)高峰，更兇險，常伴發(fā)熱、劇烈頭痛或神經(jīng)根放射性痛、腦膜刺激征、精神異常、意識障礙等，球后視神經(jīng)炎少見，病程比多發(fā)性硬化短，多無緩解復(fù)發(fā)病史。ADEM是急性脊髓橫斷性損害，呈對稱性炎性脫髓鞘樣改變，全身炎癥反應(yīng)明顯，腦脊液細(xì)胞數(shù)和蛋白均增高。

腦動脈炎

臨床表現(xiàn)也可以出現(xiàn)類似于MS的情況，主要包括肢體癱瘓：可為中樞性偏癱、單癱、三癱、雙上肢或雙下肢癱、雙側(cè)癱，伴偏側(cè)肢體麻木、偏盲、顱內(nèi)壓增高的癥狀，亦可表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、多動癥狀、失語等，各種失語癥狀均可出現(xiàn)，但以運(yùn)動性失語為多，可伴假性延髓麻痹、顱神經(jīng)麻痹癥狀，還可出現(xiàn)精神癥狀，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、呆滯、傻笑、智能減退，定向、計算和記憶力障礙，甚至出現(xiàn)幻覺、妄想，可伴不同程度的意識障礙。與MS不同的是：腦動脈炎多見于兒童和青壯年，男性稍多，起病可急可緩，癥狀復(fù)雜多變，可有鉤端螺旋體病、紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等病史。腦動脈炎患者的血沉多增快；頭顱CT或MRI可發(fā)現(xiàn)腦梗死灶。

橫貫性脊髓病

與早期脊髓型MS有時不易鑒別。本病病前多有病毒感染史，急性起病，發(fā)熱，開始時雙下肢感覺異常，常伴有背痛、腿痛，病情在24～48小時內(nèi)達(dá)高峰，雙下肢癱瘓，尿潴留或失禁。開始時常為軟癱，偶為痙攣性癱瘓，以后很快變?yōu)榀d攣性癱瘓。有傳導(dǎo)束型感覺障礙，腦脊液淋巴細(xì)胞為（50～100）×106/L，蛋白為l～1.2 g/L，病程中無緩解復(fù)發(fā)，常留有較重的后遺癥。而MS起病相對緩慢，病灶較彌散，兩側(cè)不對稱，緩解復(fù)發(fā)多見，腦脊液白細(xì)胞多正?；蜉p度增高。

熱帶性痙攣性截癱（tropic spasmal paraplegia）

亦稱嗜T-淋巴細(xì)胞性病毒相關(guān)性脊髓?。╤uman T-lymphotrophic virus-1 associated myolopathy，HTLV-I associated myolopathy，HAM），是一種自身免疫反應(yīng)疾病，多在35～40歲發(fā)病，女性較多。痙攣性截癱是其突出臨床特點(diǎn)，頗似MS的脊髓型。腦脊液淋巴細(xì)胞可增高及OB陽性，VEP、BAEP和SEP異常。放免法或酶聯(lián)免疫吸附法可檢出血清和腦脊液中HTLV-I抗體，以區(qū)別于MS。

脊髓壓迫癥

單純的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累。脊髓型MS多見于老年女性，這種情況應(yīng)仔細(xì)排除因腫瘤或頸椎關(guān)節(jié)病變而致的脊髓壓迫癥。在病程某段時間出現(xiàn)根性疼痛常是脊髓壓迫癥的表現(xiàn)，MS則少見。頸部疼痛、活動受限和因神經(jīng)根受累引起的嚴(yán)重肌肉萎縮可見于脊椎關(guān)節(jié)病變而MS很少有以上癥狀。作為一般規(guī)律，在脫髓鞘性脊髓病的早期可見腹壁反射消失，男性出現(xiàn)陽痿和膀胱功能障礙，而頸椎關(guān)節(jié)增生的病例則在晚期出現(xiàn)上述癥狀，或者根本不出現(xiàn)。CSF蛋白含量在脊髓壓迫癥可顯著升高。但無其他MS特異性蛋白的異常。最有價值的鑒別方法是MRI和CT檢查。

其他少見的自身免疫性疾病

包括系統(tǒng)性紅斑狼瘡、混合性結(jié)締組織病、干燥綜合征、神經(jīng)白塞氏病、硬皮病等。在CNS白質(zhì)可有多個病灶。這些疾病的CNS損傷與潛在的免疫性疾病的活動性或針對自身DNA或磷脂的自身抗體水平相平行。多先有或合并有其他系統(tǒng)性損害，但也有脫髓鞘或大腦半球的病損先于其他系統(tǒng)器官受損的例子。5%～10%的MS患者攜帶抗核或抗雙鏈DNA抗體而沒有狼瘡或其他系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。有人指出MS患者親屬中各種自身免疫性疾病的患病率比預(yù)期率高。紅斑狼瘡在MRI上的病灶很像硬化斑，視神經(jīng)和髓鞘都可受累，甚至可反復(fù)發(fā)作，類似于MS的發(fā)作形式，但病理為小血管炎或栓塞而致的小區(qū)域梗死性壞死，而非脫髓鞘炎癥，個別也可見炎性脫髓鞘性病灶而無血管性改變。目前認(rèn)為將上述類似MS情況看作紅斑狼瘡或相關(guān)疾病的特異表現(xiàn)。

顱底凹陷癥和扁平顱底

這種患者短頸，放射檢查可確定診斷。因顱底骨發(fā)育畸形以及顱骨孔、橋小腦角、斜坡和其他顱后窩腫瘤等引起的神經(jīng)綜合征也可被誤診為MS。上述情況，一個孤立而部位特別的病灶可引起腦干、小腦、后組顱神經(jīng)和上頸髓的神經(jīng)癥狀和體征，而易被認(rèn)為是一播散性病損。如患者所有的癥狀和體征可以用神經(jīng)系統(tǒng)某一區(qū)域的一個病灶解釋，就不應(yīng)診斷為MS，這也是我們在臨床工作中應(yīng)遵循的原則。

篇7

【關(guān)鍵詞】孤獨(dú)癥；癲癇

【中圖分類號】R749.94 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）12-0263-02

孤獨(dú)癥是一類在一定遺傳因素作用下，受多種環(huán)境因子刺激導(dǎo)致的彌漫性中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育障礙性疾病。社會交往障礙、語言障礙和重復(fù)刻板行為是主要臨床表現(xiàn)。據(jù)美國疾病預(yù)防控制中心2009年的調(diào)查數(shù)據(jù)，全球兒童孤獨(dú)癥的發(fā)病率已達(dá)到1%。隨著對孤獨(dú)癥認(rèn)識的深入，研究者開展了從分子遺傳到神經(jīng)免疫、功能影像、神經(jīng)解剖和神經(jīng)化學(xué)等多方面的研究，逐漸明確了神經(jīng)系統(tǒng)異常是孤獨(dú)癥發(fā)病的主要原因之一。特別是癲癇與癲癇樣腦電圖異常在孤獨(dú)癥患者中的高發(fā)生率，促使越來越多的研究者開始探討孤獨(dú)癥與癲癇的相關(guān)性。本文旨在分析探討孤獨(dú)癥與癲癇在流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)、腦電圖檢查以及發(fā)病機(jī)制等方面的聯(lián)系，為進(jìn)一步認(rèn)識和治療這兩種疾病的相關(guān)研究提供思路和決策。

相關(guān)性研究的歷史

1943年兒童心理學(xué)家Kanner[1]首次描述了11名孤獨(dú)癥患兒的情感交流障礙，根據(jù)其臨床表現(xiàn)和家族史的觀察，當(dāng)時認(rèn)為孤獨(dú)癥是兒童精神分裂癥的一個亞型。然而，分析這11個初次被認(rèn)識的孤獨(dú)癥患兒中，1個有癲癇發(fā)作病史，5個有巨頭畸形，3個為聾啞兒，提示除了心理異常，孤獨(dú)癥的病因還包括神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。盡管如此，很多年內(nèi)，孤獨(dú)癥仍被廣泛認(rèn)識為一種精神障礙性疾病。1970年，Gubbay等發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患兒中約有30%的患兒有癲癇發(fā)作病史，有80%的有異常腦電圖，高度提示孤獨(dú)癥與神經(jīng)系統(tǒng)異常的相關(guān)性，為尋求孤獨(dú)癥的病因提供了新的研究方向。

流行病學(xué)相關(guān)

據(jù)各研究顯示[2-6]，孤獨(dú)癥中癲癇的發(fā)病率波動在5%―40%，而兒童人群的癲癇患病率為1-2%?；疾÷实牟町惛鷺颖绢愋?、年齡、性別、IQ、是否合并其他神經(jīng)病變等因素有關(guān)。孤獨(dú)癥亞型中癲癇發(fā)病率最高的為兒童瓦解性精神障礙和Rett綜合征，分別為70%和90%。孤獨(dú)癥中癲癇的發(fā)病年齡有兩個高峰，一個為嬰兒期到5歲，一個為青春期（>10歲）。女性孤獨(dú)癥中癲癇發(fā)病率34.5%，男性為18.5%。在沒有智力低下或腦癱的孤獨(dú)癥患兒中，發(fā)生癲癇的風(fēng)險較小[1]，5歲為2%，10歲為8%。如果合并有嚴(yán)重智力低下，癲癇發(fā)病率明顯增高，大概1歲時7%，5歲時16%，10歲時27%。同時有智力低下和腦癱時，癲癇發(fā)病率更高，1歲時20%，5歲時35%，10歲時67%。

臨床表現(xiàn)相關(guān)

孤獨(dú)癥患者沒有特異的癲癇發(fā)作類型，單純性、復(fù)雜性發(fā)作、不典型失神發(fā)作、強(qiáng)直陣攣發(fā)作、肌陣攣發(fā)作等癲癇發(fā)作類型均有報道[7]。較明確是的痙攣發(fā)作與孤獨(dú)癥有相關(guān)性。嬰兒痙攣癥是嬰兒期頻繁的痙攣發(fā)作伴精神運(yùn)動發(fā)育倒退的癲癇綜合征，Riikonen R[8]分析有嬰兒痙攣癥的兒童的心理障礙，提出長期的痙攣發(fā)作可增加患兒發(fā)展為孤獨(dú)癥的風(fēng)險。許多回顧分析研究也發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患兒曾發(fā)生嬰兒痙攣的概率較普通人高。Kayaalp L[9]通過對照研究分析發(fā)現(xiàn)，發(fā)展為孤獨(dú)癥的嬰兒痙攣患兒其腦電圖高幅失率和額葉放電的概率明顯高于沒有孤獨(dú)癥的嬰兒痙攣患兒（86%：29%），推測高幅失率與額葉放電腦電圖與孤獨(dú)癥的發(fā)病都有關(guān)。

孤獨(dú)癥和許多癲癇綜合征都表現(xiàn)出認(rèn)知、語言、行為方面的功能障礙，二者可共同出現(xiàn)于某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病，提示兩者在病因?qū)W上有密切聯(lián)系。獲得性癲癇性失語（LKS）的患者多在已獲得與年齡相適應(yīng)的語言能力的前提下喪失已獲得的語言功能。可在癲癇發(fā)作之前或之后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)，也可于某次癲癇發(fā)作后突然起病或加重。常伴有孤獨(dú)癥樣表現(xiàn)或多動、易激惹、煩躁、攻擊性等行為異常，主要由語言交流障礙所致。伴中央顳區(qū)棘波的兒童良性癲癇（BECT）患兒也可能出現(xiàn)行為問題、學(xué)習(xí)障礙、ADHD、輕微的認(rèn)知和協(xié)調(diào)障礙甚至語言障礙[6]。結(jié)節(jié)性硬化，脆性X染色體綜合征等疾病的臨床表現(xiàn)涉及多個系統(tǒng)，其中癲癇和孤獨(dú)癥的發(fā)病率均較高。

腦電圖相關(guān)

兒童孤獨(dú)癥的異常腦電圖表現(xiàn)形式無特異性，包括慢波、節(jié)律改變、棘波、尖波、尖慢波等，多數(shù)位于一側(cè)或雙側(cè)中央顳區(qū) ，也可見于枕區(qū)，其發(fā)現(xiàn)癲癇或癲癇樣放電的概率比普通人明顯增高，提示腦電圖異?？赡芤才c孤獨(dú)癥有關(guān)。Rossi[1]分析了106例3-31歲齡的孤獨(dú)癥患者的腦電圖，發(fā)現(xiàn)有57.5%的患者有癲癇或陣發(fā)性癲癇樣放電，其中20個（18.9%）患者有明確的中央?yún)^(qū)、頂區(qū)和顳區(qū)的局部棘波放電但并無臨床癲癇發(fā)作，9個為中央顳區(qū)棘波放電可疑為BECT，7個有陣發(fā)性光敏感活動。另一個研究中[10]，900個無臨床癲癇發(fā)作的ASD有61%有癲癇樣腦電圖活動。研究顯示癲癇樣異常腦電圖與孤獨(dú)癥患兒認(rèn)知行為能力退化相關(guān)，即孤獨(dú)癥性癲癇樣倒退（Autistic epileptiform regression）。有報道[11]伴有倒退的孤獨(dú)癥兒童腦電圖異常率比不伴倒退者高2 倍，因而認(rèn)為腦電圖對孤獨(dú)癥有預(yù)后價值，并推薦對孤獨(dú)癥兒童進(jìn)行常規(guī)的睡眠腦電圖檢查，并且抗癲癇藥物治療在控制癲癇發(fā)作，改善腦電圖的同時，患兒的行為、情感和交流能力也可獲得不同程度的改善。但也有研究提出抗癲癇藥物對孤獨(dú)癥表現(xiàn)沒有明顯改善。目前對于腦電圖異常但沒有臨床癲癇發(fā)作的孤獨(dú)癥患兒的抗癲癇治療仍存在較大爭議，藥物的選擇上也大多是經(jīng)驗(yàn)性治療，其安全性和有效性的研究數(shù)據(jù)有限。需要更多前瞻性研究其發(fā)作間期的腦電圖異常率，幫助發(fā)現(xiàn)引起孤獨(dú)癥患者異常腦電圖的其他危險因素，以及決定這些異常放電在孤獨(dú)癥發(fā)病中的作用到底有多大，也需更多數(shù)據(jù)支持這些放電與認(rèn)知行為及交流功能缺失的因果關(guān)系。

篇8

【關(guān)鍵詞】國際疾病分類；診斷；分析

【中圖分類號】R74 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0717-02

國際疾病分類是一門專業(yè)性高，實(shí)際操作性強(qiáng)的學(xué)科[1]，由于國際疾病分類標(biāo)準(zhǔn)與我國臨床診斷及臨床分類存在一定的差異，且臨床醫(yī)師對國際疾病分類的分類原則不夠了解，所以在書寫診斷時往往比較簡單，籠統(tǒng)，這就給我們的編碼工作帶來了一定的困難?，F(xiàn)將2例病案疾病診斷的情況進(jìn)行綜合分析并最終確定出正確的主要診斷進(jìn)行交流，以供同行商榷。

1實(shí)例

1.1案例1患者老年女性，出院主要診斷：急性膽囊炎 其它診斷：膽囊結(jié)石 2型糖尿病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

高血壓病3級（極高危） 糖尿病足4級 急性腎盂腎炎 雙側(cè)腦梗塞（左側(cè)半球，右頂葉） 腦疝形成 左側(cè)肺炎 急性腎功能不全 既往史：通讀病案發(fā)現(xiàn)該患者為多系統(tǒng)疾病并發(fā)的病例，既往史中記載患者分別于16、14、5年前先后3次腦梗塞，并遺留右側(cè)肢體活動障礙，近5年長期臥床，并有高血壓和2型糖尿病病史16年，雙眼視物模糊及糖尿病神經(jīng)病變數(shù)年，雙下肢血管閉塞3年

診斷分析：通過既往史和與臨床上級醫(yī)師交流，確定此病例住院醫(yī)師漏寫4個診斷：偏癱，下肢血管閉塞，2型糖尿病性視網(wǎng)膜病和周圍神經(jīng)病。另根據(jù)合并編碼原則（是ICD-10編碼的原則之一）：當(dāng)兩個疾病診斷或一個疾病診斷伴有相關(guān)的并發(fā)癥，而此時有合并類目的編碼可以表示時，要選擇合并編碼作為主要診斷，不能將其分開，這個編碼稱之為合并編碼[2]。綜合患者所有的疾病診斷，并根據(jù)此原則，需要將6個診斷給予合并：膽囊結(jié)石伴有急性膽囊炎，2型糖尿病性腎病，2型糖尿病性足壞疽（糖尿病足4級經(jīng)過查找資料指患者腳趾及足跟部有壞疽出現(xiàn)，故將這兩個診斷合并2型糖尿病性足壞疽）。

主要診斷選擇：患者雖已腹痛膽囊炎入住消化科，通讀病案后發(fā)現(xiàn)患者入院后第二天持續(xù)昏迷，咨詢神經(jīng)科醫(yī)師并查閱相關(guān)資料確定為腦疝形成所致，且整個治療過程也已活血醒腦，脫水降顱壓，營養(yǎng)腦細(xì)胞為主，而膽囊炎在對青霉素和頭孢均過敏應(yīng)用泰能聯(lián)合甲硝唑抗炎后，murphy征陰性，膽囊炎明顯好轉(zhuǎn)。考慮腦疝在此次醫(yī)療事件中對健康危害最嚴(yán)重，花費(fèi)醫(yī)療精力最多，且住院時間最長，故將其修正為主要診斷。

1.2案例2 患者老年女性 出院主要診斷：右足腫脹原因待查（右足凍傷？右足動脈痙攣閉塞？） 其它診斷：慢性腎功能不全 腎性貧血 腎性高血壓 上消化道出血 雙側(cè)肺炎 應(yīng)激性潰瘍 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心功能III級 大動脈粥樣硬化 既往史：通讀病歷發(fā)現(xiàn)患者有慢性支氣管炎病史4-5年，高血壓病史3年，2型糖尿病史7年，未予重視，未服降糖藥物治療，近半年肢體腫脹，發(fā)現(xiàn)血肌酐升高，于當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院住院治療，未行血液透析。

診斷分析：通過既往史和與臨床上級醫(yī)師交流，確定此病例住院醫(yī)師漏寫3個診斷：高血壓3級，慢性支氣管炎，2型糖尿病。另根據(jù)合并編碼原則并綜合患者的所有的疾病診斷，需要將6個診斷給予合并：慢性支氣管炎合并肺部感染，2型糖尿病性腎病，應(yīng)激性潰瘍伴出血。

主要診斷選擇：患者以右足腫脹疼痛入院，入院后查體發(fā)現(xiàn)患者右足腫脹皮膚發(fā)黑，起大泡已破潰，并流出少量淡黃色液體，請骨科會診行切開引流，抗感染，間斷換藥后發(fā)現(xiàn)：右足創(chuàng)面無滲出，發(fā)黑面積較前擴(kuò)大，1-4趾和足跟部已壞死。本次治療雖已足部潰瘍切開引流為主，經(jīng)與上級醫(yī)師及查閱資料考慮患者為慢性糖尿病患者，且家在農(nóng)村診斷糖尿病后未予重視，而由其并發(fā)癥所致，故根據(jù)主要診斷選擇原則：對于復(fù)雜的主要診斷選擇，如果病因診斷能夠包括一般的臨床表現(xiàn)，則選擇病因診斷。故不能簡單用足腫脹作為主要診斷，應(yīng)將2型糖尿病性足壞疽修正為主要診斷。

如此分類是否正確？請同行關(guān)注并討論這一類似問題。

2總結(jié)與體會

ICD-10是一門技術(shù)性較強(qiáng)的專業(yè)學(xué)科，其分類的準(zhǔn)確性直接關(guān)乎到病案管理的水平。從醫(yī)院方面來講有管理方面的意義；從衛(wèi)生部來講，這些數(shù)據(jù)有流行病學(xué)的意義，為其宏觀管理提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。隨著DRGS-PPS（診斷相關(guān)組-預(yù)付費(fèi)制度）的實(shí)施，主要診斷及其并發(fā)癥的編碼是直接決定DRGS診斷分組的重要依據(jù)【3】，，編碼不正確可以導(dǎo)致影響醫(yī)院管理，甚至造成醫(yī)院的經(jīng)濟(jì)損失，因此診斷編碼的準(zhǔn)確性在新形勢下顯得尤為重要?？梢娋幋a員不僅應(yīng)熟練掌握ICD-10的理論知識、編碼原則還應(yīng)具備一定的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識【4】。當(dāng)做疾病分類編碼尤其主要診斷選擇的工作時，要有嚴(yán)謹(jǐn)?shù)墓ぷ髯黠L(fēng)和高度的責(zé)任感，不能直接按首頁的填寫給予編碼，尤其低年資醫(yī)師書寫的診斷，應(yīng)通讀病歷，發(fā)現(xiàn)漏寫或?qū)戝e的診斷多與臨床醫(yī)師溝通，疑難病案多參考文獻(xiàn)，多請教高年資醫(yī)師，勿生搬硬套，方能提高疾病分類編碼的準(zhǔn)確性【5】。

參考文獻(xiàn)：

[1] 賴麗文.應(yīng)用ICD-10慎防生搬硬套[J]中國病案，2009，（5）：30-31.

[2] 2012全國衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試指導(dǎo).病案信息技術(shù)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2012：465

[3] 秦安京.疾病分類編碼準(zhǔn)確是診斷相關(guān)分組（DRGs）的保障[J].中國病案，2007，（8）：10―11.

[4] 鄒夢群.腰椎間盤突出癥手術(shù)操作分類編碼的探討[J]，中國病案，2010，11（3）：29

[5] 趙靜.主要診斷的選擇及其影響[J]中國病案，2007，2（8）：44-45.

篇9

關(guān)鍵詞：神經(jīng)內(nèi)科；護(hù)理；安全隱患；對策

神經(jīng)內(nèi)科的患者往往存在病情較重、意識存在障礙、容易發(fā)生病情危變及并發(fā)癥。做好安全隱患的及時解除，是提高服務(wù)質(zhì)量、防止發(fā)生醫(yī)療糾紛的重要保證。通過對護(hù)理安全隱患問題的分析，采取有效的防范措施，保證患者的安全，具有較大的臨床意義?，F(xiàn)將我科在幾年來對護(hù)理安全隱患的分析及加強(qiáng)防范措施管理方法闡述如下。

1護(hù)理安全隱患問題分析

1.1安全設(shè)施不完備。神經(jīng)內(nèi)科患者大多肢體癱瘓、行動不便，如沒有完備的安全設(shè)施，摔傷、墜床、滑倒等多種意外發(fā)生的可能性就很大。

1.2法律意識淡薄、缺乏自我保護(hù)意識。護(hù)理人員只重視每日的功能護(hù)理，對患者實(shí)施治療和護(hù)理時，沒有及時履行告知義務(wù)，在患者住院過程中不注意保護(hù)患者的隱私，隨意談?wù)摶颊叩牟∏榧稗D(zhuǎn)歸，不堅持原則，盲目執(zhí)行醫(yī)生的口頭醫(yī)囑等均可導(dǎo)致護(hù)患糾紛。

1.3制度落實(shí)不到位、簡化操作流程。有的護(hù)士為了省工，自行簡化操作流程，缺乏慎獨(dú)精神，不遵守規(guī)章制度，不按規(guī)范化操作規(guī)程執(zhí)行，造成一些不良后果，容易引起患者的不信任。有的護(hù)理人員沒有重視學(xué)習(xí)，單獨(dú)上班時難以勝任較復(fù)雜的操作，容易造成一些不必要的糾紛。

1.4缺乏有效的溝通。多數(shù)的醫(yī)療糾紛尤其是護(hù)患糾紛都與服務(wù)態(tài)度及溝通不到位有直接關(guān)系。

1.5護(hù)理記錄不詳細(xì)。護(hù)士往往為患者做了大量的工作，卻忽視了詳細(xì)的記錄。許多醫(yī)療護(hù)理上的事情都牽涉到法律問題，一旦發(fā)生醫(yī)療糾紛，唯一最有力的證據(jù)就是患者的病歷。

1.6工作量與護(hù)士比例失調(diào)。由于患者的護(hù)理需求日益增多，造成護(hù)士的工作量也不斷增加，病床及工作量與護(hù)士的比例嚴(yán)重失調(diào)。護(hù)士每天都在超負(fù)荷工作。

2安全隱患防范對策

2.1創(chuàng)建人文化的病區(qū)環(huán)境。針對患者特點(diǎn)，在病區(qū)的墻壁上裝上扶手，病床加上床欄，保持地面干燥、清潔，做好防滑措施，防止摔傷及其他意外發(fā)生。

2.2加強(qiáng)法制知識學(xué)習(xí)。認(rèn)真學(xué)習(xí)相關(guān)的法律法規(guī)，充分了解護(hù)理人員的權(quán)力、責(zé)任和義務(wù)，同時明確患者的權(quán)利和義務(wù)，任何時候都要注意患者的知情權(quán)、隱私權(quán)、選擇權(quán)。

2.3認(rèn)真落實(shí)各種規(guī)章制度。查對制度、交接班制度、搶救制度等都是保證患者醫(yī)療安全行之有效的制度，也是護(hù)理工作者幾代人的心血結(jié)晶。督促護(hù)理人員提高業(yè)務(wù)水平及臨床綜合能力，使護(hù)士在工作中能熟練和規(guī)范地為患者服務(wù)，盡最大可能地減輕患者的痛苦。

2.4加強(qiáng)護(hù)患溝通。充分利用晨晚間護(hù)理、工休座談會、入院介紹、健康教育、各種操作前、各種醫(yī)療檢查前與患者及其親屬進(jìn)行充分的溝通及告知，必要時給予簽字。同時充分了解患者及家屬對我們工作的意見和建議，不斷改進(jìn)我們的工作。每日及時發(fā)放患者費(fèi)用清單，對存在的疑問給予耐心的解釋，以提高患者對我們工作的滿意度。

2.5認(rèn)真做好護(hù)理記錄。認(rèn)真組織學(xué)習(xí)《病歷書寫基本規(guī)范》，要求護(hù)理人員用法律的思維書寫護(hù)理記錄，遵循“寫你所做，做你所寫”的原則，如實(shí)填寫患者的各種病情變化以及所采取的措施。

2.6合理安排護(hù)理人員。護(hù)士們在醫(yī)療活動工作中擔(dān)負(fù)著患者的保護(hù)者、知心者、依賴者、傾聽者等角色；而家庭中又扮演著女兒、兒媳、妻子、母親的角色。

3療效標(biāo)準(zhǔn)

3.1療效判斷采用1995年第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的神經(jīng)功能及生活標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評分，治療結(jié)束后綜合患者的功能改善，即神經(jīng)功能缺損分值的減低率及病殘程度分為：（1）基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級：（2）顯著進(jìn)步：功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，（3）進(jìn)步：功能缺損評分減少18%～45%；（4）無變化：功能缺損評分減少17%左右。

3.2血液流變學(xué)改變兩組治療前后血液流變學(xué)變化

3.3不良反應(yīng)兩組患者治療前后肝腎功能、血尿常規(guī)無顯著變化.未見明顯副反應(yīng)。在治療組DCI患者基本痊愈14例（31.3%），而對照組基本痊愈6例（13.3%），兩組相比較P

4討論糖尿病腦血管并發(fā)癥。主要發(fā)生于中老年2型糖尿病患者，由于糖尿病引起糖、脂、蛋白質(zhì)等代謝紊亂，血糖持續(xù)升高，慢性高血糖是神經(jīng)病變發(fā)生的主要原因，高血糖通過激活蛋白激酶-C，增加已糖胺通路量、糖基化終末產(chǎn)物的形成及多羥基化通路量，激活核轉(zhuǎn)錄因子κB，導(dǎo)致線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生過多的超氧化酶，誘發(fā)內(nèi)皮損傷及其功能紊亂，血黏度增高，加速和加重動脈粥樣硬化，導(dǎo)致大血管及微血管病變，同時紅細(xì)胞變形能力下降，血小板黏附力增加，血液處于高凝狀態(tài)，血流緩慢，腦灌注降低，最終導(dǎo)致腦栓塞形成。丹紅注射液是從中草藥提取，由丹參、紅花提取而成，主要成分是丹參素。在發(fā)病前期及時應(yīng)用，療效顯著。治療期間未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，對肝、腎功能無損害，因此丹紅注射液治療糖尿病性腦梗死安全、有效。

5小結(jié)

護(hù)理安全是保證護(hù)理質(zhì)量的前提，是為患者提供安全、放心、滿意的優(yōu)質(zhì)服務(wù)的基本保證。在目前醫(yī)療市場競爭日趨激烈的情況下，安全、質(zhì)量是患者選擇就醫(yī)最直接、最重要的標(biāo)準(zhǔn)之一，抓好安全質(zhì)量管理是降低護(hù)理安全隱患的前提。安全是人的基本需要，同時也是護(hù)理工作的基本要求，護(hù)理安全應(yīng)該受到每個護(hù)理管理者的高度重視。我科通過對存在隱患因素的認(rèn)真分析，并制定有針對性的防范措施，加強(qiáng)護(hù)理安全隱患的干預(yù)能力與預(yù)見能力，建立長效防范管理機(jī)制，持續(xù)整改，防患于未然，幾年來無一起醫(yī)療事故和醫(yī)療糾紛發(fā)生。

參考文獻(xiàn)：

1. 郭瑛 城市社區(qū)婦女更年期健康保健[J]-青島醫(yī)藥衛(wèi)生2005，37（1）

2. 馬桂芬.葛利麗.杜君輝 434例更年期婦女健康狀況分析[J]-中國初級衛(wèi)生保健2006，20（4）

篇10

PBL(problem-based learning，簡稱PBL)教學(xué)法，即“問題學(xué)習(xí)法”，1969年由美國的神經(jīng)病學(xué)教授Barrow在加拿大的McMaster大學(xué)首創(chuàng)，近年來已經(jīng)成為國際上流行的一種教學(xué)方法。PBL教學(xué)法是指以提出問題、分析問題、解決問題為線索，并把這一線索始終貫穿整個教學(xué)過程。即教師首先提出問題，學(xué)生帶著問題自學(xué)教材，理解問題并相互討論問題，最后教師依據(jù)討論的情況，有針對性地進(jìn)行講解，引導(dǎo)學(xué)生解決問題。PBL的基本特點(diǎn)是以問題為學(xué)習(xí)的起點(diǎn)，以學(xué)生為中心，以教師為指導(dǎo)，其教學(xué)目的就是在解決問題中學(xué)到知識，訓(xùn)練學(xué)生正確的思維和推理方法。與傳統(tǒng)教學(xué)方法相比，PBL可以彌補(bǔ)傳統(tǒng)教學(xué)的冷酷、乏味，充分調(diào)動學(xué)生的積極性、主動性和創(chuàng)造性，同時增強(qiáng)學(xué)生分析問題、解決實(shí)際問題的能力。下面以高中物理萬有引力與航天這一部分為實(shí)例探討PBL教學(xué)法的應(yīng)用過程。

一、以神州七號飛船成功發(fā)射為背景。引出萬有引力與航天這一課題

首先以神州七號飛船成功發(fā)射來創(chuàng)設(shè)問題情境，使學(xué)生討論并提出問題。神州七號載人航天飛行任務(wù)取得圓滿成功，中國人的足跡第一次印在了茫茫太空，這是對學(xué)生進(jìn)行愛國主義教育，提升學(xué)生民族自信心、自豪感的絕好題材。學(xué)生在此之前已經(jīng)學(xué)過的物理知識體系包括牛頓運(yùn)動定律、機(jī)械能守恒定律以及曲線運(yùn)動，已經(jīng)具備了探討萬有引力和航天的入門知識，結(jié)合教學(xué)目的，教師把問題定向?yàn)槿f有引力應(yīng)用——人造衛(wèi)星，布置學(xué)生以5-6人一小組的形式查找資料，要求首先查找關(guān)于行星運(yùn)動和萬有引力定律的相關(guān)資料，并向?qū)W生介紹資料獲取方式，比如教材、網(wǎng)絡(luò)、文獻(xiàn)等，強(qiáng)調(diào)看教材是系統(tǒng)獲得基礎(chǔ)知識的重要手段。

二、給學(xué)生預(yù)留出查找資料的時間。對學(xué)生的研究方向提供適時引導(dǎo)

在問題定向后的2-3天留給學(xué)生查找資料。然后組織學(xué)生上課討論。通過討論發(fā)現(xiàn)，行星運(yùn)動的開普勒三定律和萬有引力定律多數(shù)同學(xué)已自學(xué)完畢，少數(shù)自學(xué)能力差的同學(xué)還有概念不清的情況。為此，我選擇在課上精講一下開普勒三定律和萬有引力定律，首先介紹這部分內(nèi)容的物理學(xué)史，以激發(fā)學(xué)生興趣；其次，列出定律內(nèi)容并解釋其參數(shù)含義：最后，以例題形式講解定律的應(yīng)用并解答同學(xué)的提問。在把這一部分基礎(chǔ)知識討論完畢后，繼續(xù)布置學(xué)生查找資料，給學(xué)生2-3天時間，要求查找關(guān)于神舟七號發(fā)射和人造衛(wèi)星的相關(guān)資料。

三、分析、解決問題并進(jìn)行總結(jié)

討論神舟七號發(fā)射這樣的實(shí)際例子極大地激發(fā)了學(xué)生的探索欲和求知欲，課下的分組討論過程中各小組的學(xué)術(shù)氛圍很濃，小組成員把資料整理到一起然后集中討論．遇到問題無法解決的，找其他小組探討或者留到課上拿出來全班討論。課堂上，我以神舟七號發(fā)射過程為例提出問題。同學(xué)以小組形式回答，回答有不足之處，可以由其他小組補(bǔ)充，仍未補(bǔ)充完整的則由我進(jìn)行補(bǔ)充。發(fā)射過程的變軌道問題是一個難點(diǎn)，通過提問的形式引導(dǎo)學(xué)生思考的方向，在課堂上進(jìn)行了充分的討論，有的小組從能量角度進(jìn)行分析，有的小組從周期的角度進(jìn)行分析，最后都得出了正確的結(jié)論。課程的最后，我對萬有引力應(yīng)用——人造衛(wèi)星這一課題所包含的重點(diǎn)知識進(jìn)行總結(jié)，并對學(xué)生含糊不清的問題給予解答。然后通過一個例子引出下一個知識點(diǎn)，“近地衛(wèi)星的環(huán)繞速度是7．8千米每秒，這時它可以看做是繞地球的勻速圓周運(yùn)動。如果發(fā)射速度大于7．8千米每秒會發(fā)生什么情況呢?請同學(xué)們回去自學(xué)宇宙速度這一部分內(nèi)容”，這樣，自然地過渡到下個知識點(diǎn)的講解。

四、應(yīng)用PBL教學(xué)法后的思考。