導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫好一篇心血管疾病論文，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1.1護(hù)士自身因素

心血管疾病患者急癥搶救頻率高，護(hù)理難度大、技術(shù)性強(qiáng)，監(jiān)護(hù)及救治使用儀器眾多、操作復(fù)雜，要求心內(nèi)科護(hù)士具備更為豐富的專業(yè)知識(shí)、更加敏銳的觀察力和更多的責(zé)任心。隨著醫(yī)學(xué)的快速發(fā)展和護(hù)理模式的轉(zhuǎn)變，許多新技術(shù)、新業(yè)務(wù)、新儀器需要護(hù)士不斷地學(xué)習(xí)和掌握；繼續(xù)教育制度的實(shí)施和普及，又使之面臨著知識(shí)結(jié)構(gòu)更新和考核的壓力。心內(nèi)科護(hù)士在完成繁重護(hù)理工作的同時(shí)，還要利用有限的休息時(shí)間自學(xué)和深造，承受著巨大的壓力且長(zhǎng)期得不到緩解，長(zhǎng)此以往必將嚴(yán)重影響身心健康。女性生理上的特殊時(shí)期如月經(jīng)期、妊娠期都會(huì)由于內(nèi)分泌的改變出現(xiàn)一些心理及情緒上的改變，如焦慮、憂郁、煩躁等。隨著90后護(hù)士逐漸踏入工作崗位，其本身也多為獨(dú)生子女，石彩秋的調(diào)查結(jié)果顯示，獨(dú)生子女護(hù)士的癥狀自評(píng)量表（SCL-90）強(qiáng)迫、抑郁、人際關(guān)系敏感因子得分顯著高于非獨(dú)生子女護(hù)士及國(guó)內(nèi)常模，并且與年齡和護(hù)齡呈反比。受到社會(huì)上傳統(tǒng)“重醫(yī)輕護(hù)”觀念的影響，以及付出的勞動(dòng)與收入不相稱、職稱晉升困難，使得一部分護(hù)士職業(yè)認(rèn)同度不高，產(chǎn)生無價(jià)值感。加之缺乏正確的心理健康知識(shí)，面對(duì)工作中的應(yīng)激情況時(shí)，不能有效地進(jìn)行調(diào)節(jié)和平衡，長(zhǎng)期的壓力蓄積導(dǎo)致心理健康受損。

1.2工作環(huán)境因素

心血管疾病的特點(diǎn)決定了心內(nèi)科是一個(gè)?？菩詷O強(qiáng)的科室，患者常急診入院，病情危重，對(duì)護(hù)理配合的要求高；同時(shí)患者病情變化多，監(jiān)測(cè)時(shí)須注意力高度集中，反應(yīng)迅速，隨時(shí)準(zhǔn)備搶救，使得心內(nèi)科護(hù)士經(jīng)常處于一種高強(qiáng)度、長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)應(yīng)激狀態(tài)。對(duì)呼吸、心搏驟?；颊叩膿尵炔荒荛g斷，無法正常交接班常常使護(hù)士連續(xù)工作；心血管疾病多夜間高發(fā)，護(hù)士一人值夜班時(shí)工作量大，不僅體力消耗巨大，而且精神緊張度非常高，睡眠剝奪又放大了其負(fù)面影響，使得心內(nèi)科護(hù)士工作疲潰感的程度顯著高于其他科室。心血管疾病病死率高，時(shí)常是經(jīng)過緊張、忙碌的搶救仍未挽回患者的生命，加之家屬生離死別場(chǎng)面的負(fù)性刺激，不可避免地使心內(nèi)科護(hù)士產(chǎn)生心理上的挫敗感，進(jìn)而懷疑自身和工作的價(jià)值。隨著法制化進(jìn)程的加深，群眾法律意識(shí)增強(qiáng)，護(hù)理文書的重要性日益凸顯，心內(nèi)科患者搶救時(shí)緊張忙亂，無法在執(zhí)行醫(yī)囑的同時(shí)兼顧記錄病情變化，口頭醫(yī)囑多，增加記錄出現(xiàn)錯(cuò)漏的概率，使得護(hù)士時(shí)刻處于過度謹(jǐn)慎的狀態(tài)，甚至出現(xiàn)強(qiáng)迫癥表現(xiàn)。醫(yī)院環(huán)境及人際關(guān)系構(gòu)成復(fù)雜，護(hù)士需要協(xié)調(diào)處理好與同事、上級(jí)、醫(yī)生、患者之間的關(guān)系，當(dāng)科室的氣氛不融洽，同事之間的配合欠默契時(shí)，無形之中增加了工作壓力。而在當(dāng)前醫(yī)患關(guān)系緊張的大背景下，護(hù)士往往成為患者遷怒的對(duì)象，承受無端的指責(zé)、謾罵乃至人身攻擊，長(zhǎng)期的緊張甚至驚恐勢(shì)必導(dǎo)致心理健康狀況的惡化。

1.3醫(yī)院管理因素

現(xiàn)在大力提倡的人性化護(hù)理和整體護(hù)理模式，需要護(hù)士付出更多的勞動(dòng)和精力，而床護(hù)比不能達(dá)標(biāo)一直是我國(guó)醫(yī)院存在的老大難問題，在編護(hù)士在承擔(dān)繁重的臨床護(hù)理任務(wù)的同時(shí)，還需要做許多非護(hù)理性工作，經(jīng)常處于疲于應(yīng)付的狀況。利益分配機(jī)制始終未能理順，工作量、風(fēng)險(xiǎn)與收入不成正比，工作在一線的護(hù)理人員難免出現(xiàn)心理落差?，F(xiàn)今醫(yī)患關(guān)系惡化，出現(xiàn)醫(yī)患矛盾后新聞導(dǎo)向也多強(qiáng)調(diào)患者作為“受害者”一方，院方處于不利的輿論局面，出于寧事息人的考慮處理護(hù)患糾紛往往偏袒患者，使得護(hù)士的合法權(quán)益受到損害，這種現(xiàn)象的長(zhǎng)期存在，難免導(dǎo)致其心理失衡。醫(yī)院只重經(jīng)濟(jì)效益，不關(guān)注文化建設(shè)，科室內(nèi)沒有形成良好的工作氛圍和有效的社會(huì)支持系統(tǒng)。使護(hù)士在工作環(huán)境中遭遇應(yīng)激事件時(shí)無法得到緩沖和保護(hù)，導(dǎo)致負(fù)性體驗(yàn)加深，加重心理?yè)p害。

2干預(yù)措施

2.1注重業(yè)務(wù)、心理培訓(xùn)，提高護(hù)士綜合素質(zhì)

醫(yī)院應(yīng)建立和完善護(hù)士培訓(xùn)體系，在護(hù)士上崗前培訓(xùn)中，注重對(duì)護(hù)理操作技術(shù)的重點(diǎn)指導(dǎo)和考核，上崗后高年資護(hù)士予以幫扶，使年輕護(hù)士有一個(gè)心理適應(yīng)和技術(shù)提高的過程，以減輕因工作經(jīng)驗(yàn)缺乏所導(dǎo)致的焦慮感。科室制訂政策鼓勵(lì)護(hù)士進(jìn)行在職學(xué)習(xí)，通過自考、函授等方式提升學(xué)歷，同時(shí)通過科內(nèi)講座、專題講座等形式互相交流護(hù)理經(jīng)驗(yàn)，形成一種共同提高的良好學(xué)習(xí)氛圍。制訂并實(shí)施系統(tǒng)的心理健康教育計(jì)劃，邀請(qǐng)心理學(xué)專家來院講座；對(duì)影響心內(nèi)科護(hù)士心理健康的共性因素，組織護(hù)士以小組討論的形式相互溝通，探討應(yīng)對(duì)措施，減輕群體壓力；根據(jù)年輕護(hù)士的心理特點(diǎn)，重點(diǎn)加強(qiáng)對(duì)情緒、個(gè)性與心理健康關(guān)系的講解，同時(shí)建議心理學(xué)教育應(yīng)成為護(hù)理專業(yè)的必修課，在校學(xué)習(xí)階段就打下良好的心理基礎(chǔ)；醫(yī)院成立護(hù)士心理輔導(dǎo)中心，使護(hù)士?jī)A訴和宣泄，由具備資質(zhì)的人員進(jìn)行專業(yè)心理指導(dǎo)和調(diào)適，給予精神支持，減輕護(hù)士心理壓力。

2.2優(yōu)化醫(yī)院管理，建立多元化支持系統(tǒng)

醫(yī)院應(yīng)增加護(hù)士編制，在嚴(yán)把準(zhǔn)入要求的前提下適當(dāng)增加聘用制護(hù)士比例；科學(xué)排班，合理調(diào)配，如實(shí)施APN排班，降低倒夜班的頻率，夜班設(shè)護(hù)士和二線值班，減輕夜班護(hù)士的緊張度；減少護(hù)士非護(hù)理性工作時(shí)間，避免其體力過度消耗，圓滿完成臨床護(hù)理工作的同時(shí)保持最大程度的身心健康。改革績(jī)效制度，獎(jiǎng)金分配向一線護(hù)士適當(dāng)傾斜，提高護(hù)士工作積極性；積極為其創(chuàng)造外出進(jìn)修、學(xué)習(xí)的機(jī)會(huì)，提供晉升的條件，讓高年資護(hù)士承擔(dān)一部分護(hù)理科研、管理任務(wù)，可以使年輕護(hù)士有一條明晰的職業(yè)發(fā)展路徑，用有效的激勵(lì)措施提高心內(nèi)科護(hù)士的自我價(jià)值認(rèn)同和職業(yè)自豪感。定期組織法律法規(guī)專項(xiàng)培訓(xùn)，增強(qiáng)護(hù)士的法律意識(shí)和自我保護(hù)能力，規(guī)避執(zhí)業(yè)風(fēng)險(xiǎn)，制訂搶救時(shí)和臨時(shí)醫(yī)囑的記錄規(guī)范，簡(jiǎn)化護(hù)理文書書寫；建立專職糾紛解決機(jī)構(gòu)，公平、公正地處理護(hù)患糾紛，保護(hù)護(hù)士的合法權(quán)益，提高其工作主動(dòng)性。醫(yī)院管理者應(yīng)努力營(yíng)造一種團(tuán)結(jié)、友善的科室氛圍，使心內(nèi)科護(hù)士在工作中能得到同事、上下級(jí)之間有力的協(xié)作與支持，研究結(jié)果顯示，其可以顯著緩解工作壓力、提高工作效率；利用業(yè)余時(shí)間組織護(hù)士參加一些集體娛樂、休閑活動(dòng)，增進(jìn)友誼，舒緩壓力；關(guān)心護(hù)士，幫助其解決生活中的一些具體困難，有效提高心內(nèi)科護(hù)士的社會(huì)支持度。

3總結(jié)

篇2

關(guān)鍵詞：心內(nèi)科 焦慮抑郁 心理干預(yù)

為改善心內(nèi)科住院患者的心理障礙，對(duì)心內(nèi)科住院患者實(shí)施為期4周的心理干預(yù)，并進(jìn)行對(duì)照研究，效果滿意。現(xiàn)報(bào)道如下：

一、對(duì)象和方法

1.研究對(duì)象

2009年10月～2011年4月在我院心血管內(nèi)科住院治療的患者60例。入組標(biāo)準(zhǔn)：①意識(shí)清晰，無智力障礙，能夠閱讀和理解問卷、配合調(diào)查；②無精神病史；③無聽力障礙；④知情同意。年齡21～63歲，平均（51.04±8.56）歲；男41例，女19例；文化程度：小學(xué)6例，初中21例，高中（中專）20例，大專及以上13例；職業(yè)：農(nóng)民16例，工人28例，干部16例；診斷：心律失常12例，高血壓18例，冠心病21例，心肌梗死9例。按拋硬幣分組法分為研究組32例，對(duì)照組28例，兩組在年齡、文化程度、職業(yè)、病種等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理無明顯差異，具有一定可比性。

2.方法

對(duì)照組實(shí)施普通護(hù)理，給予支持性心理護(hù)理。研究組除此之外，還實(shí)施包括健康教育和音樂心理治療等形式的心理干預(yù)。

2.1健康教育

①疾病醫(yī)學(xué)知識(shí)教育：根據(jù)患者所患疾病進(jìn)行口頭宣教和指導(dǎo)；②心理衛(wèi)生知識(shí)教育：由專門負(fù)責(zé)心理衛(wèi)生知識(shí)教育的護(hù)士負(fù)責(zé)實(shí)施，主要講解情緒與病情的關(guān)系、負(fù)性情緒的調(diào)適方法；③科普知識(shí)教育：贈(zèng)送宣傳冊(cè)子、圖片，看科普電視。

2.2音樂治療

病房安裝背景音樂治療系統(tǒng)，由經(jīng)過音樂治療培訓(xùn)的心內(nèi)科主管護(hù)師負(fù)責(zé)實(shí)施。其治療模式是音樂治療師選擇音樂處方，在播放音樂的同時(shí)，穿插不同的心理誘導(dǎo)語(yǔ)。

治療方式是感受式音樂治療，主要是聆聽有緩解疼痛和焦慮抑郁癥狀作用的輕松、活潑、愉快的樂曲，音樂中穿插誘導(dǎo)語(yǔ)。音樂治療2次/周， 30min/次。

3.數(shù)據(jù)處理

所有資料輸入計(jì)算機(jī)，采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。

二、結(jié)果

1.兩組治療前和治療后SAS、SDS評(píng)分結(jié)果比較，統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，治療前兩組SAS、SDS評(píng)分無明顯差異，治療后比較，研究組SAS、SDS評(píng)分明顯低于對(duì)照組，差異顯著。

2.兩組治療前、后SAS和SDS評(píng)分結(jié)果比較，結(jié)果顯示，兩組自身比較，研究組治療前后比較，SAS、SDS分值改變明顯，對(duì)照組治療前后比較，SAS、SDS分值改變不明顯。

三、討論

心內(nèi)科患者易出現(xiàn)恐懼、抑郁、焦慮和絕望等負(fù)性情緒。不良情緒可引起心跳加快，血壓升高，不利于疾病的康復(fù)。因此，必須采取相應(yīng)的干預(yù)措施，消除患者的負(fù)性情緒。及時(shí)進(jìn)行心理干預(yù)是治療患者抑郁和焦慮情緒的重要手段。采取心理干預(yù)，不僅可以幫助患者分析病因，消除疑慮，提高信心，而且?guī)椭颊咴鰪?qiáng)心理應(yīng)對(duì)能力，從而減輕焦慮、抑郁情緒，改善惡劣心境。

健康教育是通過有計(jì)劃、有組織、有系統(tǒng)的社會(huì)活動(dòng)和教育活動(dòng)促使人們自覺地采納有益于健康的行為和生活方式，消除或減輕影響健康的危險(xiǎn)因素，預(yù)防疾病，促進(jìn)健康，提高生活質(zhì)量。健康教育的目的是通過有關(guān)知識(shí)的教育，使患者在認(rèn)知、情緒和態(tài)度等方面更好地適應(yīng)環(huán)境，保持身心健康及和諧。

篇3

doi：10.3969/j.issn.1009_816x.2016.03.02

近一時(shí)期有觀點(diǎn)認(rèn)為，沒有動(dòng)脈硬化斑塊就沒有血栓，他汀預(yù)防治療動(dòng)脈粥樣硬化是上游治療，而抗血小板預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化是下游，因此在他汀時(shí)代，動(dòng)脈粥樣硬化一級(jí)預(yù)防不再需要抗血小板藥物治療了。這個(gè)觀點(diǎn)值得商榷。

在動(dòng)脈粥樣硬化一級(jí)預(yù)防的他汀時(shí)代，抗血小板藥物真的不需要了嗎？這個(gè)問題值得思考和爭(zhēng)論。我個(gè)人的答案是否定的。毋容置疑，他汀治療對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化性心血管?。ˋSCVD）的防治發(fā)揮了非常重要的作用，但是，血栓的風(fēng)險(xiǎn)貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的始終，ASCVD的發(fā)生發(fā)展與血栓密不可分。早在血管內(nèi)皮損傷和內(nèi)皮功能不全階段，就存在著血栓的風(fēng)險(xiǎn)。因此，抗血小板藥物在心血管病的一級(jí)預(yù)防中不僅是必需的，而且也是非常重要的。追求循證醫(yī)學(xué)的今天，超過100項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)匯總分析證明，在心血管高?；颊咧锌寡“逅幬锇⑺酒チ珠L(zhǎng)期治療能夠使嚴(yán)重心血管聯(lián)合終點(diǎn)事件發(fā)生率降低約1/9，其中致死性心肌梗死的危險(xiǎn)減低1/3，非致死性卒中的危險(xiǎn)減低1/4，血管事件死亡率減1/6[1]。

1血栓的風(fēng)險(xiǎn)貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的始終

血管內(nèi)皮的損傷和血栓形成的過程具有致動(dòng)脈粥樣硬化的病理性作用。血栓雖然不是心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素，但卻是許多心血管危險(xiǎn)因素伴發(fā)的一種危險(xiǎn)。假如沒有血栓的發(fā)生，心肌梗死會(huì)減少90%。常理說，動(dòng)脈粥樣硬化隨著年齡增長(zhǎng)逐漸發(fā)生和進(jìn)展，高膽固醇血癥是其最重要的病理性危險(xiǎn)因素，控制膽固醇是預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生的重中之重。但是，在臨床實(shí)踐中，確實(shí)存在有些患者的動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展不在常理之中，比如一些年輕的冠心病、早發(fā)心肌梗死，患者的膽固醇水平不高，血壓和血糖正常，有的僅有吸煙一項(xiàng)危險(xiǎn)因素，也沒有其他重要的心血管危險(xiǎn)因素，冠狀動(dòng)脈造影顯示斑塊并不彌漫，但血栓負(fù)荷卻很嚴(yán)重；有些初發(fā)急性冠狀動(dòng)脈綜合征的患者，基礎(chǔ)血脂指標(biāo)并沒惡化，甚至在使用足量他汀的情況下依然重復(fù)發(fā)生斑塊破裂或血栓事件。這些現(xiàn)象表明促發(fā)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生的危險(xiǎn)因素很多，絕非僅血脂紊亂一項(xiàng)。一些中青年心肌梗死患者在沒有發(fā)生明顯冠狀動(dòng)脈粥樣硬化之前直接突發(fā)急性心肌梗死的現(xiàn)象，早已成為冠心病一級(jí)預(yù)防必要性的重要證據(jù)。這種現(xiàn)象仍值得我們深思，原因何在？吸煙、血管內(nèi)皮炎癥、遺傳、情緒等因素均有可能。如何預(yù)防呢？標(biāo)準(zhǔn)劑量的他汀能夠有效預(yù)防這種心血管突發(fā)事件嗎？如果標(biāo)準(zhǔn)劑量他汀不能有效控制不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生，強(qiáng)化他汀治療用于ASCVD一級(jí)預(yù)防合理嗎？依據(jù)指南的推薦，強(qiáng)化他汀治療只適合于急性冠狀動(dòng)脈綜合征的二級(jí)預(yù)防，顯然單用標(biāo)準(zhǔn)他汀一級(jí)預(yù)防療效有限。然而即使超常規(guī)應(yīng)用強(qiáng)化他汀治療，也無法替代抗血小板藥物的作用。

動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是影響心、腦血管及外周動(dòng)脈的全身系統(tǒng)性疾病。血小板在動(dòng)脈粥樣硬化形成和發(fā)展過程中，起了重要的致病作用。如果說動(dòng)脈粥樣斑塊的發(fā)生和發(fā)展是必然的，那么斑塊何時(shí)何地發(fā)生破裂卻帶有偶然性。斑塊破裂的危險(xiǎn)與斑塊性質(zhì)和形態(tài)有關(guān)，與其大小和多少?zèng)]有必然關(guān)系。斑塊的破裂是難以防治的，有時(shí)甚至是不可阻止和預(yù)知的，而且斑塊破裂幾乎都伴有程度不同的血栓形成。因此，對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化一級(jí)預(yù)防來說，抗血小板藥物既參與阻滯斑塊形成的第一道防線，又構(gòu)成抵抗斑塊事件的最后一道防線，他汀聯(lián)合抗血小板藥物協(xié)作治療是合理的，療效更優(yōu)[2]。

2他汀預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化效果優(yōu)越但存在剩余風(fēng)險(xiǎn)

雖然早在九十年代，諸多他汀對(duì)心血管疾病一級(jí)預(yù)防的臨床研究就已取得舉世矚目的成就，并在以后的幾十年臨床實(shí)踐中不斷得到證實(shí)，但是眾所周知，與人們實(shí)際預(yù)期結(jié)果相比，他汀預(yù)防治療ASCVD的臨床研究依然存在一個(gè)幾乎不可逾越的瓶頸，預(yù)防和治療的效果一直局限在一定范圍之內(nèi)。因此，人們也從沒停止尋找其他更理想的治療藥物或更有效的治療方案。

他汀治療用于ASCVD的一級(jí)預(yù)防，心血管病的剩余風(fēng)險(xiǎn)依然不小，除上述原因外，還與基因和遺傳因素有關(guān)。2003年，有法國(guó)學(xué)者發(fā)現(xiàn)遺傳性高膽固醇血癥家族成員攜帶兩種NARC_1突變基因中的一種，他們認(rèn)為這可能就是導(dǎo)致NARC_1蛋白的表達(dá)量增高、最終促使遺傳性高膽固醇血癥發(fā)生的原因[3]。NARC_1基因和NARC_1蛋白被命名為前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草桿菌蛋白酶9（PCSK9）。與近年抗PCSK9治療的臨床研究效果比較，他汀的效果顯著不足?？梢哉J(rèn)為動(dòng)脈粥樣硬化的基因和遺傳因素限制了他汀一級(jí)預(yù)防的效果。在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中，基因和血脂紊亂是主動(dòng)致病因素，而血栓是促發(fā)和加重因素，抗血小板藥物治療雖然無法針對(duì)基因達(dá)到主動(dòng)的治療作用，但可以主動(dòng)地預(yù)防血栓形成對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的后續(xù)影響。

隨著IMPROVE_IT研究[4]公布和隨后的DYSIS研究（應(yīng)該是ODYSSEY COMBO Ⅱ研究）[5]發(fā)表，人們開始從降脂治療領(lǐng)域中的3個(gè)方面，即抑制膽固醇吸收、阻斷膽固醇合成及促進(jìn)膽固醇分解代謝的途徑，探索降低LDL_C的治療效果。在IMPROVE_IT試驗(yàn)中，非他汀藥物依折麥布聯(lián)合辛伐他汀治療比辛伐他汀加用安慰劑治療更顯著降低LDL_C水平（1.3mmol/L比1.8mmol/L），更重要的是，依折麥布聯(lián)合辛伐他汀治療還顯著降低了心血管事件。DYSIS研究顯示，PCSK9單克隆抗體治療比依折麥布聯(lián)合辛伐他汀更顯著降低LDL_C水平。由此看來，他汀不僅不是心血管疾病一級(jí)預(yù)防的萬能藥物，而且也不是唯一的有效藥物。在心血管疾病一級(jí)預(yù)防中，他汀從此不再是單兵作戰(zhàn)了。

3抗血小板藥物治療對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化預(yù)防的雙重作用

小劑量阿司匹林腸溶片用于動(dòng)脈粥樣硬化的一級(jí)預(yù)防，最早始于上世紀(jì)七十年代末期。在非他汀時(shí)代，大量臨床研究證實(shí)，小劑量阿司匹林腸溶片用于動(dòng)脈粥樣硬化的一級(jí)預(yù)防，效價(jià)比最佳，長(zhǎng)期使用安全性良好，在動(dòng)脈粥樣硬化一級(jí)預(yù)防藥物治療中占有重要的地位，在一級(jí)預(yù)防中，阿司匹林用于越高危的人群，減少心血管事件的絕對(duì)獲益越大，而出血風(fēng)險(xiǎn)在低、中、高危人群相同[6]。所以，越高危的人群，使用阿司匹林一級(jí)預(yù)防的凈效益越明顯。因此，多項(xiàng)指南推薦，應(yīng)基于人群的基礎(chǔ)心血管病風(fēng)險(xiǎn)的大小決定是否應(yīng)用阿司匹林一級(jí)預(yù)防。

2014AHA/ASA卒中一級(jí)預(yù)防指南：10年心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)>10%的患者推薦使用小劑量阿司匹林腸溶片，每日80mg～160mg。2014年ESC阿司匹林心血管疾病一級(jí)預(yù)防意見書指出，首先要評(píng)估患者的10年心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，風(fēng)險(xiǎn)>20%可予阿司匹林，10%～20%被視為“潛在適宜人群”可考慮使用，10%的1型或2型糖尿病患者，大多為男性>50歲或女性>60歲且伴有至少1項(xiàng)其他主要危險(xiǎn)因素者（心血管疾病家族史、高血壓、吸煙、血脂異常、微量白蛋白尿），應(yīng)使用小劑量阿司匹林作為一級(jí)預(yù)防[證據(jù)級(jí)別：C]；②10年心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)為5%～10%，應(yīng)根據(jù)個(gè)體臨床情況進(jìn)行判斷[證據(jù)級(jí)別：E]。美國(guó)預(yù)防服務(wù)工作組（USPSTF）在2016年阿司匹林一級(jí)預(yù)防指南和聲明中指出：推薦低劑量（每日75mg～150mg）阿司匹林用于50～69歲心血管風(fēng)險(xiǎn)增高人群的心血管疾病及結(jié)直腸癌的一級(jí)預(yù)防[8，9]。2013年中國(guó)抗血小板專家共識(shí)指出：心血管疾病七大主要危險(xiǎn)因素為：>55歲的男性和絕經(jīng)后的女性、心血管病家族史、吸煙、肥胖、高血壓、糖尿病。凡具備三項(xiàng)危險(xiǎn)因素者應(yīng)該使用小劑量阿司匹林腸溶片（每日75mg～100mg）一級(jí)預(yù)防。為減少胃腸道副作用，建議盡量在空腹時(shí)服用阿司匹林腸溶片。胃腸反應(yīng)較重時(shí)可以暫時(shí)停藥或合并使用質(zhì)子泵抑制劑。

綜上，ASCVD的一級(jí)預(yù)防，他汀藥物治療是基礎(chǔ)，但抗血小板藥物治療具有重要的協(xié)同作用。一種經(jīng)過多年臨床實(shí)踐史證明有效的治療藥物或方法，不能因?yàn)榻耆鄙倥R床研究和循證醫(yī)學(xué)證據(jù)而被忽略或遺棄。

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篇4

[關(guān)鍵詞]運(yùn)動(dòng)；雌激素；血脂；絕經(jīng) 

[中圖分類號(hào)]R87 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]2095-0616（2035）22-75-03 

無論在發(fā)達(dá)國(guó)家還是在發(fā)展中國(guó)家，心血管疾病仍是女性絕經(jīng)后死亡的主要原因。絕經(jīng)前女性心血管疾病患病率較低，其心血管疾病發(fā)病的危險(xiǎn)性遠(yuǎn)低于男性，絕經(jīng)后女性心血管疾病的發(fā)病率隨年齡迅速增加。大量基礎(chǔ)及臨床研究表明，絕經(jīng)是女性心血管疾病的一個(gè)突出危險(xiǎn)因素。生理情況下，雌激素可促進(jìn)高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）升高，而HDL-C是一種抗動(dòng)脈粥樣硬化的血漿脂蛋白；對(duì)低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）有促其下降的作用；雌激素還可以升高甘油三酯（TG），是不利因素。雌激素在肝內(nèi)通過多個(gè)環(huán)節(jié)影響血脂代謝，其總結(jié)果為減少血脂在周圍組織的積累，但升高它在膽汁內(nèi)的濃度?？偟膩碚f雌激素對(duì)維持良好的血脂水平具有重要作用。絕經(jīng)后雌激素水平下降。血漿LDL-C、TG升高，HDL-C降低，這些均是女性心血管疾病重要的危險(xiǎn)因素。絕經(jīng)早期開始補(bǔ)充雌激素，可有效改善血脂水平，對(duì)女性心血管有保護(hù)作用，已成為不爭(zhēng)的事實(shí)。但是，對(duì)于存在激素治療禁忌或拒絕使用激素治療的絕經(jīng)女性，如何改善其血脂水平，已成為亟待解決的問題。本研究通過觀察相同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，不同運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間及頻率對(duì)絕經(jīng)女性血脂的影響，尋找改善絕經(jīng)女性血脂水平的可行途徑。防病于未然，降低心血管疾病的發(fā)病率，切實(shí)發(fā)揮婦女保健的重要作用。 

1資料與方法 

1.1一般資料 

2012年1月-2015年5月我院就診和體檢的絕經(jīng)女性160例，年齡46-52歲，平均（48.2±2.1）歲。入組標(biāo)準(zhǔn)：閉經(jīng)，血卵泡刺激素（FSH）>40U/L，血雌二醇（E2）<10～20pg/mL。肝、腎功能正常，無糖尿病等內(nèi)分泌疾病史、無心腦血管疾病史，血無栓性疾病史，無高脂血癥家族史。半年內(nèi)未應(yīng)用雌激素、孕激素、雄激素、降脂藥、抗凝藥或含有阿司匹林的產(chǎn)品，亦未服用其他對(duì)甘油三酯代謝有影響的藥物。 

1.2方法 

將研究對(duì)象隨機(jī)分為4組：A組40例：每天進(jìn)行中等強(qiáng)度規(guī)律運(yùn)動(dòng)30min，每周3次；B組40例：每天進(jìn)行中等強(qiáng)度規(guī)律運(yùn)動(dòng)30min，每周6次；C組40例：每天進(jìn)行中等強(qiáng)度規(guī)律運(yùn)動(dòng)60min，每周6次；D組40例：未參加規(guī)律運(yùn)動(dòng)。所有研究對(duì)象均未行絕經(jīng)后激素治療。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的方式主要包括：太極拳、快步走、慢跑、騎車以及各種廣場(chǎng)舞等。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的強(qiáng)度達(dá)中等強(qiáng)度，要求運(yùn)動(dòng)時(shí)有效心率=（220-年齡-靜息心率）×（50%～59%）+靜息心率。以循序漸進(jìn)為原則，在開始規(guī)律運(yùn)動(dòng)后2周逐漸達(dá)到控制心率。觀察時(shí)間為1年，所有處理方法均為參與者知情同意。所有研究對(duì)象于入組后采取干預(yù)措施前及干預(yù)措施實(shí)施48周后檢測(cè)血清總膽固醇（TC）、TG、HDL-C和LDL-C。測(cè)定前24h內(nèi)不應(yīng)進(jìn)行劇烈體育運(yùn)動(dòng)，晨起空腹、坐位采血，抽血前受試者至少應(yīng)坐位休息5min。取血后分離血清，全自動(dòng)生化儀檢測(cè)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 

應(yīng)用spss17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料數(shù)據(jù)以（x±s）表示，干預(yù)前后的比較采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用方差分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 

2結(jié)果 

四組研究對(duì)象血脂各項(xiàng)水平在干預(yù)前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=1.80，1.56，1.01，1.21；P>0.05）。A組血脂各項(xiàng)水平在干預(yù)前后差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=0.682，0.549，0.538，0.857；P>0.05）；B組、C組干預(yù)后較干預(yù)前TC、TG、LDL-C水平降低，HDL-C水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.985，3.252，3.211，3.216；t=3.110，3.572，3.334，3.306；P<0.05）；D組為對(duì)照組，未采取干預(yù)措施，研究結(jié)束時(shí)較研究開始時(shí)TC、TG、LDL-C水平升高，HDL-C水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.026，3.592，4.110，3.252；P<0.05）。研究結(jié)束時(shí)，四組研究對(duì)象血脂各項(xiàng)水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=13.28，15.20，13.15，12.18；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平A組較B組、C組高，較D組低，HDL-C水平A組較B組、C組低，較D組高；D組與B組、C組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（q=6.99，7.12，7.08，6.56；q=7.03，7.15，6.86，7.06；P<0.05），TC、TG、LDL-C水平D組較B組、C組高，HDL-C水平D組較B組、C組低；B組、C組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（q=1.02，1.23，1.36，1.06；P>0.05）。見表1。 

篇5

Brugada綜合征：及時(shí)識(shí)別，盡早干預(yù)

據(jù)記者了解，李廣平教授自1985年以來，一直從事心血管疾病的臨床、教學(xué)和科研工作，目前為中華醫(yī)學(xué)會(huì)心電生理與起搏分會(huì)常委、中國(guó)心血管雜志副主編、衛(wèi)生部全國(guó)冠心病介入診療培訓(xùn)基地天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院培訓(xùn)基地中心主任、衛(wèi)生部全國(guó)心律失常介入診療培訓(xùn)基地天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院中心主任，是中華醫(yī)學(xué)科技獎(jiǎng)評(píng)審專家、優(yōu)秀博士論文評(píng)審專家、衛(wèi)生部知名專家進(jìn)社區(qū)專家組成員、國(guó)家自然科學(xué)基金評(píng)審專家……在繁忙的臨床、教學(xué)和科研工作之余，他還經(jīng)常通過與業(yè)界同仁分享經(jīng)驗(yàn)，來促進(jìn)學(xué)科的發(fā)展。比如在前不久召開的一次學(xué)術(shù)會(huì)議上，李廣平教授即和與會(huì)的同仁分享了他的新論文《Brugada綜合征的診斷與治療》。

于是，關(guān)于“分享”的話題，便從李廣平教授在Brugada綜合征診治方面的經(jīng)驗(yàn)開始談起了。

“目前而言，要提高醫(yī)師的專業(yè)素質(zhì)，分享經(jīng)驗(yàn)也是一個(gè)必不可少的途徑。”聽了記者請(qǐng)他從Brugada綜合征的診斷與治療切入來談經(jīng)驗(yàn)分享的建議，李廣平教授笑道，“Brugada 綜合征是一種離子通道基因異常所致的原發(fā)性心電疾病，屬心源性猝死的高危人群，預(yù)后嚴(yán)重。本病于1992年由西班牙學(xué)者Brugada P和Brugada J兩兄弟首先提出，1996年日本Miyazaki等將此病癥命名為Brugada綜合征。最早大家都認(rèn)為Brugada 綜合征發(fā)病地區(qū)主要在亞洲，尤其是東南亞地區(qū)發(fā)病率較高。我國(guó)于1998年首次報(bào)道Brugada綜合征，其后陸續(xù)有報(bào)道，目前多為個(gè)案報(bào)道，尚無大樣本的臨床分析研究。隨著人們對(duì)該疾病認(rèn)識(shí)的逐漸提高，以及逐漸從天津、北京、東北三省以及中國(guó)南方一些省份報(bào)告的病例的發(fā)現(xiàn)，Brugada 綜合征并沒有表現(xiàn)出特別明顯的地區(qū)分布。 ”

李廣平教授介紹說，Brugada綜合征為常染色體顯性遺傳性疾病，與等離子通道的基因突變有一定的關(guān)系，同時(shí)這個(gè)疾病還有很大的隱蔽性，因此在進(jìn)行診斷和治療時(shí)，比較容易被忽視，也比較容易被誤診。所以，在Brugada綜合征的診斷治療上，李廣平教授覺得有幾個(gè)方面的工作可以做：首先，如發(fā)現(xiàn)是可疑高危患者，那就應(yīng)該做全面、系統(tǒng)的跟蹤和檢查；與此同時(shí)，還要對(duì)患者的家系進(jìn)行跟蹤和檢查、對(duì)患者的直系親屬給予篩查；從而排除高危人群，防止這些人發(fā)生心臟病猝死的風(fēng)險(xiǎn)；其次，對(duì)容易混淆的心電現(xiàn)象進(jìn)行甄別。

“還有一點(diǎn)就是需要加強(qiáng)我們國(guó)家在基因血方面的研究。Brugada綜合征的治療目的在于防止室顫的發(fā)生，減少這部分患者的猝死率。理論上，任何基因或藥物的干預(yù)，只要能減少顯著的Ito電流，即能改變心電圖異常。但臨床研究表明，目前尚缺乏這種理想的有效藥物，而植入型心臟復(fù)律除顫器(ICD)，是唯一的、已證實(shí)對(duì)Brugada綜合征治療有效的方法。”李廣平教授很嚴(yán)肅地說，“總之，Brugada 綜合征在臨床工作中需要及時(shí)識(shí)別，以盡早進(jìn)行干預(yù)。缺乏癥狀的患者，如心電圖也正常，可以做誘發(fā)試驗(yàn)，也可做電生理檢查，以明確診斷。一旦診斷成立，應(yīng)立即植入ICD，防止患者猝死。”

CRT治療：指征仍在爭(zhēng)論之中

談到早期干預(yù)，李廣平教授告訴記者：“我們國(guó)家人口眾多，如果心血管疾病的預(yù)防工作做不好，就可能會(huì)造成很多的心腦血管事件。這樣一來，還會(huì)帶來很多的社會(huì)問題和經(jīng)濟(jì)問題。所以，預(yù)防是非常非常重要的。也就是說，我們的心血管病醫(yī)生應(yīng)該把著眼點(diǎn)前移，就好像預(yù)防的前移，這樣做是非常有價(jià)值和戰(zhàn)略性的。不過，即便是預(yù)防，在采取何種方式預(yù)防方面，還是應(yīng)該謹(jǐn)慎。比如，很多臨床試驗(yàn)中都強(qiáng)調(diào)CRT（心臟再同步治療）有利于治療和預(yù)防心臟衰竭，能改善癥狀和降低死亡率，但研究表明，符合CRT植入標(biāo)準(zhǔn)的患者，和那些實(shí)際上已經(jīng)植入CRT的患者的數(shù)量之間，仍有很大的差距。”

李廣平教授介紹說，心臟再同步治療(CRT)作為近年來國(guó)內(nèi)外在心臟病治療領(lǐng)域取得的最令人矚目的進(jìn)展之一，的確為廣大難治性心衰患者帶來了新的希望。但是，與普通的心臟起搏器安裝相比較，CRT技術(shù)操作較復(fù)雜，有一定難度，這也正是制約其開展的一個(gè)重要原因。多中心和單中心隨機(jī)臨床研究顯示，CRT可以減輕心衰癥狀、改善左室功能，并且可以顯著降低左室容量及瓣膜返流。不僅如此，與藥物治療不同，患者一旦給予CRT，就可長(zhǎng)期獲益。正因?yàn)檫@個(gè)原因，近年來，CRT植入量逐年增多。然而，即使依據(jù)現(xiàn)有的入選標(biāo)準(zhǔn)，也仍有30％的患者對(duì)CRT治療無反應(yīng)。也就是說，CRT治療的指征仍在爭(zhēng)論之中，某些患者對(duì)CRT治療的無反應(yīng)仍是CRT治療中存在的問題。QRS波寬度只是預(yù)測(cè)CRT療效的粗選指標(biāo)，預(yù)測(cè)CRT療效的作用較弱。相反，超聲指標(biāo)在評(píng)價(jià)左室機(jī)械收縮不同步方面可以更準(zhǔn)確地判斷預(yù)后。也許我們不應(yīng)該急于確定哪些指標(biāo)可以用來預(yù)測(cè)對(duì)CRT的治療效果，而應(yīng)該更好地理解對(duì)CRT有無反應(yīng)者的病理生理機(jī)制的不同。

李廣平教授認(rèn)為：“截至目前，CRT植入在我國(guó)還集中在一些較大的中心，或者一些大的城市，從而影響了我們國(guó)家對(duì)該項(xiàng)技術(shù)的推廣。因此，在CRT植入的技術(shù)上，我們應(yīng)該加大普及的力度。另外，我國(guó)總體醫(yī)療的經(jīng)濟(jì)承受能力，制約和限制了醫(yī)保的覆蓋程度，使較大一部分患者在經(jīng)濟(jì)能力上無法接受CRT植入術(shù)，這也是我們要考慮的問題?！?/p>

對(duì)比劑腎病研究：越來越受到重視

據(jù)記者了解，李廣平教授和他的學(xué)術(shù)科研團(tuán)隊(duì)在普羅步考（Probucol）預(yù)防及治療對(duì)比劑急性腎損害（CIAKI）研究中取得新進(jìn)展：對(duì)于不穩(wěn)定型心絞痛接受冠狀動(dòng)脈造影（CAG）或介入治療的患者，圍手術(shù)期預(yù)防性使用普羅步考500毫克，每天兩次，具有保護(hù)腎功能，減輕CIAKI的作用。隨著醫(yī)學(xué)影像學(xué)及介入治療的發(fā)展，對(duì)比劑在臨床的應(yīng)用越來越廣泛，無危險(xiǎn)因素的患者中對(duì)比劑急性腎損害的發(fā)生率小于5%，而在高齡、有多種合并癥患者中，對(duì)比劑急性腎損害的發(fā)生率高達(dá)10%到50%。所以，當(dāng)記者懇請(qǐng)李廣平教授從預(yù)防和治療兩個(gè)層面介紹一下他們?cè)谶@方面的研究成果時(shí)，李教授欣然同意了。

“對(duì)比劑急性腎損害（Aute Kidney Injury AKI）又稱對(duì)比劑腎?。–ontrast Induced Nephropathy CIN），是指血管內(nèi)注射對(duì)比劑后48至72小時(shí)內(nèi)發(fā)生的急性腎功能損害。它是使用碘對(duì)比劑的重要并發(fā)癥，同時(shí)也是獲得性AKI的主要原因，尤其對(duì)于合并腎功能不良的患者，明顯導(dǎo)致近、遠(yuǎn)期不良事件的增加和醫(yī)療費(fèi)用的增加。近年來，隨著接受對(duì)比劑檢查的患者逐漸增多，對(duì)比劑急性腎損傷越來越受到重視。”李教授說，“近年來，我們的團(tuán)隊(duì)，以尹力、劉彤、鄭心田等人組成的的科研團(tuán)隊(duì)對(duì)于不穩(wěn)定型心絞痛接受CAG或PCI的患者，圍手術(shù)期預(yù)防性使用普羅布考，發(fā)現(xiàn)具有保護(hù)腎功能、減輕CIAKI的作用。這一研究得到醫(yī)界的大力認(rèn)可與肯定，相關(guān)研究論文已在世界核心醫(yī)學(xué)期刊、美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)主辦的《美國(guó)心臟病學(xué)雜志》上發(fā)表，這是迄今國(guó)際上首篇關(guān)于普羅布考預(yù)防對(duì)比劑急性腎損害的研究的論文。隨著對(duì)比劑在臨床的廣泛應(yīng)用，對(duì)比劑急性腎損害已成為醫(yī)院獲得性腎功能衰竭的第三大原因。在普通人群中，CIAKI發(fā)生率為1％到6％。但高齡患者，特別是合并糖尿病、慢性腎功能不全和慢性心功能不全等多種危險(xiǎn)因素的患者，在接受冠脈介入手術(shù)時(shí)CIAKI發(fā)病率高達(dá)10％到50％。CIAKI延長(zhǎng)患者住院時(shí)間、增加住院期間惡性事件及增加終末期腎病的發(fā)生率。然而，目前尚無有效治療CIAKI的方法，因此，如何預(yù)防CIAKI成為當(dāng)前心臟科、腎臟科、放射科醫(yī)師亟待解決的重要課題。圍手術(shù)期水化及氮-乙酰半光氨酸的療效已被公認(rèn)，鈣離子拮抗劑、β-阻斷劑、多巴胺、他汀類藥物、及內(nèi)皮素拮抗劑等的預(yù)防效果尚有爭(zhēng)議?！?/p>

李教授介紹說，普羅布考（Probucol）作為強(qiáng)力的抗氧化劑，具有抑制氧自由基產(chǎn)生、促進(jìn)氧自由基清除、防止低密度脂蛋白膽固醇氧化的作用，已被證實(shí)可以保護(hù)實(shí)驗(yàn)性心肌梗死動(dòng)物心功能。研究證實(shí)，普羅布考與N-乙酰半光氨酸同樣能減輕高滲碘化對(duì)比劑引起的大鼠腎內(nèi)谷光肝肽過氧化物酶活性的抑制，提示普羅布考對(duì)于冠脈介入術(shù)中接受對(duì)比劑的患者有預(yù)防CIAKI的作用。目前，已證實(shí)普羅布考通過其降脂及抗氧化作用能有效抑制人類頸動(dòng)脈粥樣硬化，預(yù)防冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后的再狹窄。在臨床上，普羅布考廣泛用于動(dòng)脈粥樣硬化疾病的預(yù)防及治療。然而，迄今為止尚無普羅布考預(yù)防CIAKI的臨床試驗(yàn)。為此，李教授和他的研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)普羅布考能否減輕不穩(wěn)定型心絞痛患者CAG和（或）PCI后的CIAKI進(jìn)行了前瞻性、隨機(jī)化臨床試驗(yàn)。

“國(guó)際上的研究表明，N-乙酰半光氨酸能降低PCI術(shù)后CIAKI的發(fā)生率及住院期間死亡率。近期公布的REMEDIAL試驗(yàn)也提示，N-乙酰半光氨酸減少了CIAKI發(fā)生的危險(xiǎn)。維生素C作為臨床常用的抗氧化劑，能減輕腎功能不全患者接受CAG或PCI時(shí)對(duì)比劑引起的腎損害。 在非選擇人群中CIAKI的發(fā)生率小于5％，但在高危人群、特別是慢性腎功能不全、心功能不全及糖尿病的患者中，發(fā)生率高達(dá)10％到50％。試驗(yàn)中絕大多數(shù)病人至少有一個(gè)CIAKI的危險(xiǎn)因素，而且部分病人還具有多重危險(xiǎn)因素?！崩罱淌诟嬖V記者，“在我們的研究中，在CAG和PCI后CIAKI總的發(fā)生率為11.22％。此外，研究結(jié)果還顯示，普羅布考組CIAKI的發(fā)生率較對(duì)照組有所下降，只是尚未達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。但是，普羅布考預(yù)處理明顯抑制Scr峰值和Scr的增加，仍然提示普羅布考預(yù)處理在預(yù)防CIAKI中具有一定的作用。研究同時(shí)表明，不穩(wěn)定型心絞痛接受介入手術(shù)患者，圍手術(shù)期預(yù)防性使用硝苯地平控釋片不能降低CIAKI的發(fā)生率，也未見對(duì)腎功能有保護(hù)作用；而硝苯地平控釋片使腎血管舒張對(duì)腎臟的保護(hù)作用可能被其引起的抵血壓作相抵消。此項(xiàng)研究為進(jìn)一步增強(qiáng)我國(guó)醫(yī)師對(duì)對(duì)比劑急性腎病的認(rèn)識(shí)提供了有力依據(jù)，同時(shí)，該試驗(yàn)取得的預(yù)期結(jié)果將對(duì)臨床CIAKI的防治發(fā)揮重要的指導(dǎo)作用。盡管到目前為止，水化治療仍然是被公認(rèn)的防治CIAKI的有效方法，但是，此次普羅布考預(yù)防對(duì)比劑急性腎損害研究新進(jìn)展，在我國(guó)對(duì)比劑腎病研究乃至心血管疾病研究領(lǐng)域，仍然具有極其重要的意義?！?/p>

的確，據(jù)記者通過相關(guān)資料獲悉，過去十多年來，對(duì)比劑急性腎損害的發(fā)生率從15%逐漸降到7%，這大大得益于對(duì)危險(xiǎn)因素的控制以及低腎毒性對(duì)比劑的出現(xiàn)。然而目前隨著我國(guó)開展心臟介入手術(shù)量的增加，對(duì)各類對(duì)比劑的需求更是有增無減，因此，對(duì)對(duì)比劑的選擇及用量作為急性腎損害危險(xiǎn)因素中的可控因素，一直以來為廣大心臟科醫(yī)生所重視，所以，李廣平教授和他的學(xué)術(shù)科研團(tuán)隊(duì)在普羅步考預(yù)防及治療對(duì)比劑急性腎損害研究中取得了新進(jìn)展，為進(jìn)一步增強(qiáng)我國(guó)醫(yī)師對(duì)對(duì)比劑急性腎病的認(rèn)識(shí)提供了依據(jù)，這在我國(guó)對(duì)比劑腎病研究領(lǐng)域具有重要意義。

“海河會(huì)”：探索、發(fā)展、創(chuàng)新

李廣平教授是天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院副院長(zhǎng)、心臟科主任，也是海河之濱心臟病學(xué)會(huì)議的主辦單位天津心臟病學(xué)研究所的所長(zhǎng)。據(jù)記者了解，海河之濱心臟病學(xué)會(huì)議由著名的心血管病專家石毓澍教授倡導(dǎo)。石毓澍教授是中國(guó)醫(yī)學(xué)界德高望重的老前輩，學(xué)科創(chuàng)始人，中國(guó)首批博士生導(dǎo)師之一，國(guó)家級(jí)有突出貢獻(xiàn)專家，天津心臟病學(xué)研究所和天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科都是石毓澍教授于1980年在天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)科心血管組的基礎(chǔ)上創(chuàng)立的。目前，海河之濱心臟病學(xué)會(huì)議已經(jīng)成功舉辦了七屆，受到國(guó)內(nèi)外專家和同仁的廣泛好評(píng)，已經(jīng)是國(guó)內(nèi)具有較大影響的全國(guó)性品牌學(xué)術(shù)盛會(huì)。

談起海河之濱心臟病學(xué)會(huì)議，李廣平教授滿懷深情地說：“天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心臟科是天津市衛(wèi)生系統(tǒng)的重點(diǎn)學(xué)科，也是天津醫(yī)科大學(xué)的重點(diǎn)學(xué)科，是石毓澍教授創(chuàng)立的。天津市目前很多的學(xué)術(shù)帶頭人都是從這個(gè)學(xué)科畢業(yè)的碩士和博士，畢業(yè)以后成為學(xué)科帶頭人，可以說這個(gè)學(xué)科是天津市心血管醫(yī)生的搖籃或者說是一個(gè)很重要的人才培養(yǎng)基地。石教授的很多學(xué)生現(xiàn)在已經(jīng)是國(guó)內(nèi)或天津各醫(yī)院心內(nèi)科的主任或者是學(xué)科帶頭人，因此天津醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院的心臟學(xué)科目前在天津市還是有很大影響的，在國(guó)內(nèi)也有一定的地位。很多的老專家，在提到二院的心臟學(xué)科、提到石教授，還都是非常了解的。這個(gè)心臟科目前是我們國(guó)家第一批博士研究生學(xué)位授權(quán)點(diǎn)，是‘’以后第一批恢復(fù)的博士研究生培養(yǎng)的。當(dāng)時(shí)全國(guó)有八九位博士研究生導(dǎo)師是首批的心血管方面的博導(dǎo)，石教授就是其中之一。這個(gè)學(xué)科點(diǎn)的建設(shè)是很早的，在上世紀(jì)80年代的時(shí)候，石教授領(lǐng)導(dǎo)的關(guān)于心律失常方面的研究，在國(guó)內(nèi)產(chǎn)生很大的影響，包括外地知名的院校的學(xué)生也都到這兒來進(jìn)修、學(xué)習(xí)?！?/p>

“石教授已九十高齡，他倡導(dǎo)開展海河心臟醫(yī)學(xué)會(huì)議，主要是為了活躍心血管病的學(xué)術(shù)氣氛。因?yàn)樘旖蚴行难芗膊⊙芯康陌l(fā)展有很多地方還需要加快速度、跟上國(guó)內(nèi)國(guó)際發(fā)展前沿，所以我們?cè)谶@幾年連續(xù)舉辦了七屆海河心臟醫(yī)學(xué)會(huì)議，初衷就是為了促進(jìn)各個(gè)地區(qū)對(duì)心血管病的交流，同時(shí)也推動(dòng)天津地區(qū)的心臟病學(xué)發(fā)展。海河之濱心臟病學(xué)會(huì)議歷年來秉承學(xué)術(shù)為主導(dǎo)，以最新臨床進(jìn)展與研究相結(jié)合、心血管疾病與相關(guān)疾病相結(jié)合為主線，突出會(huì)議的特色。同時(shí)，會(huì)議面向基層醫(yī)生，安排了實(shí)用性強(qiáng)、適合一線和基層醫(yī)生的基礎(chǔ)知識(shí)、基本概念、基本臨床處理的講座和衛(wèi)星會(huì)，使不同層次的參會(huì)代表都能通過參加這個(gè)會(huì)議，有所收獲。另外，近年的會(huì)議還增加了臨床流行病學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)和疾病危險(xiǎn)因素控制控制方面的講座，以提高臨床醫(yī)生對(duì)疾病防控的全面把握，更新臨床醫(yī)生的防治理念，將心血管疾病的防治戰(zhàn)線前移，起到促進(jìn)我國(guó)的心血管疾病及其相關(guān)危險(xiǎn)因素有效控制的作用。這七次會(huì)議都取得了圓滿成功，國(guó)內(nèi)的老一代專家、還有現(xiàn)在活躍在第一線的中青年專家，都對(duì)這個(gè)會(huì)議給予了很大的肯定?！?/p>

篇6

自參加工作以來一直從事心血管專業(yè)，積極開展了冠心病防治研究，在臨床上率先開展了心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)及運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，聯(lián)合潘生丁試驗(yàn)對(duì)冠心病早期診斷價(jià)值及其療效評(píng)價(jià)的探討，目前已應(yīng)用4000余例，使大量的隱匿性冠心病患者得以早期診斷和及時(shí)治療，使總醫(yī)院在冠心病診斷方面處于本地區(qū)領(lǐng)先水平，該項(xiàng)研究成果榮獲中原石油勘探局1993年度科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)。1991年，成功實(shí)施了本地區(qū)第一例急性心肌梗死的靜脈溶栓療法，隨后他帶頭組織心內(nèi)科廣泛開展了中大劑量尿激酶靜脈溶栓配合轉(zhuǎn)換酶抑制劑等綜合療法的臨床應(yīng)用，治療急性心肌梗塞300余例，使住院病死率由原來的15%降至7%左右，達(dá)到了國(guó)內(nèi)先進(jìn)水平，積累了寶貴的經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)，并及時(shí)寫出臨床研究報(bào)告參加了河南省第三屆心血管學(xué)術(shù)會(huì)議進(jìn)行大會(huì)交流，得到了專家的一致好評(píng)。由于在臨床和科研方面的突出表現(xiàn)，他很快成為心內(nèi)科的學(xué)科帶頭人。作為總醫(yī)院心血管專業(yè)的學(xué)科帶頭人,他不僅具有較高的學(xué)術(shù)理論水平和熟練地處理本專業(yè)復(fù)雜疑難問題的能力，而且能牢牢把握本專業(yè)理論、技術(shù)發(fā)展的前沿，不斷地進(jìn)行知識(shí)更新，積極學(xué)習(xí)、探索新療法、新技術(shù)并進(jìn)行推廣應(yīng)用和開展臨床科研工作，為總醫(yī)院心血管專業(yè)的發(fā)展做出了突出貢獻(xiàn)。

人工心臟起搏技術(shù)是治療緩慢性心律失常的最有效手段，是心血管專業(yè)電治療學(xué)的重要技術(shù)之一，基層醫(yī)院由于受技術(shù)和條件限制而很難開展此項(xiàng)工作，司定然主動(dòng)向院領(lǐng)導(dǎo)建議，積極創(chuàng)造條件，查閱有關(guān)資料，并根據(jù)自己讀研究生期間積累的經(jīng)驗(yàn)，帶領(lǐng)科內(nèi)同志克服重重困難，于1994年開展了本地區(qū)第一例臨時(shí)心臟起搏術(shù)，術(shù)中由于血管鞘管與導(dǎo)管型號(hào)不匹配（因條件所限），造成局部出血不止，他在手術(shù)臺(tái)上積極開動(dòng)腦筋，果斷采用輸液器接頭代套管封堵的方法，解決了這一難題，保證了手術(shù)的順利進(jìn)行，終于將起搏電極導(dǎo)管置入心臟，起搏成功，使這位生命垂危的急性心肌梗死合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯的患者轉(zhuǎn)危為安；在此基礎(chǔ)上，他又帶領(lǐng)大家完成了更高難度的床旁經(jīng)氣囊漂浮電極臨時(shí)心臟起搏術(shù)的技術(shù)攻關(guān)。同年，經(jīng)過充分的技術(shù)準(zhǔn)備，他組織開展了技術(shù)條件要求更高、更復(fù)雜的永久心臟起搏器安裝術(shù)，更加拓寬了這種先進(jìn)技術(shù)的臨床應(yīng)用范圍。

目前，他已為126例各種危重心臟病患者進(jìn)行了起搏治療，成功率達(dá)100%，不但挽救了患者的生命，而且也提高了他們的生活質(zhì)量。這項(xiàng)技術(shù)不僅填補(bǔ)了*地區(qū)的空白，而且在適應(yīng)癥、起搏方式選擇及生理性起搏方面居河南省領(lǐng)先水平。為了促進(jìn)心血管專業(yè)技術(shù)的更大發(fā)展，為醫(yī)院創(chuàng)名牌、爭(zhēng)效益，為職工家屬解除疾苦，司定然向院領(lǐng)導(dǎo)提出了在總醫(yī)院開展心血管疾病最尖端診療技術(shù)之一——心臟病介入治療術(shù)的研究與臨床應(yīng)用，在得到醫(yī)院領(lǐng)導(dǎo)的同意與支持以后，他親自帶人于1995年8月到中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院心血管疾病研究所研修介入心臟病學(xué)，半年后歸院，即投入了復(fù)雜的前期準(zhǔn)備工作中，為了盡早開展工作而不額外增加醫(yī)院負(fù)擔(dān)，他提出立足于醫(yī)院現(xiàn)有條件，不等不靠，將胃腸透視室作為導(dǎo)管室，利用現(xiàn)有的舊x線透視機(jī)替代大型c型臂血管造影機(jī)，自行制造器械消毒槽，僅用兩個(gè)月時(shí)間完成了準(zhǔn)備工作。于1996年5月1日開展了具有當(dāng)前國(guó)際先進(jìn)水平的快速性心律失常經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療術(shù)、經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)兩項(xiàng)新技術(shù)，從此結(jié)束了以往這類疾病手術(shù)創(chuàng)傷大、藥物療效差而依賴外轉(zhuǎn)求醫(yī)的局面，此療法既可以使患者得到根治或顯著好轉(zhuǎn)，又為勘探局和職工家屬節(jié)約了大量費(fèi)用，目前治療患者96例，成功率97.7%，直接經(jīng)濟(jì)效益176萬元。上述新技術(shù)、新療法的開展使總醫(yī)院心血管疾病的診療水平跨入了省內(nèi)同級(jí)醫(yī)院先進(jìn)行列，為創(chuàng)建“三甲”醫(yī)院產(chǎn)生了積極作用，使當(dāng)時(shí)在本地區(qū)獨(dú)家掌握這些新技術(shù)的油田總醫(yī)院的聲譽(yù)和影響得到了大大提高，已經(jīng)產(chǎn)生了重大的社會(huì)效益和顯著的經(jīng)濟(jì)效益。冠心病介入治療是當(dāng)今心血管疾病治療領(lǐng)域最復(fù)雜、難度最大、危險(xiǎn)最高而效果最好的尖端技術(shù)之一。總醫(yī)院大型血管造影機(jī)的引進(jìn)為心內(nèi)科的發(fā)展創(chuàng)造了新的契機(jī)，司定然不失時(shí)機(jī)地積極組織科室人員學(xué)習(xí)相關(guān)技術(shù)，使冠心病介入治療術(shù)順利在我院推廣開展。2001年，他主持開展了*市首例經(jīng)皮插管冠脈腔內(nèi)成形及支架植入術(shù)，在他的帶領(lǐng)下，目前已為成功完成近千例冠狀動(dòng)脈造影及ptca和冠脈內(nèi)支架置入術(shù)，取得了顯著的臨床效果。上述心臟介入治療技術(shù)的開展，使總醫(yī)院心血管疾病診療水平跨入了國(guó)內(nèi)同級(jí)醫(yī)院先進(jìn)行列。

司定然同志不僅有孜孜不倦地學(xué)習(xí)運(yùn)用新技術(shù)的精神，更具有高尚的職業(yè)道德。他常對(duì)同志們說，既然我們做了醫(yī)生，全心全意為病人服務(wù)就是我們的天職。他是這樣說的，也是這樣做的。自到中原油田的第一天起，他就以全身心的精力投入到治病救人的事業(yè)之中。他所在的心血管內(nèi)科是醫(yī)院的重點(diǎn)科室，也是全院最大、最忙，危重病人多，病情變化快的科室之一。作為科室負(fù)責(zé)人，他總是第一個(gè)到工作崗位，并常因?yàn)椴∪嗽\治而耽誤了休息時(shí)間，不管白天黑夜、刮風(fēng)下雨，只要病人需要、出診會(huì)診，總是隨叫隨到。剛端起飯碗、剛躺下睡覺就被邀會(huì)診的情況不可勝數(shù)。從事心臟介入治療需要在x線透視下確定導(dǎo)管電極的位置，醫(yī)生要暴露x線直接照射下工作，會(huì)受到數(shù)倍于患者照射劑量射線的損害。由于長(zhǎng)期的射線照射，他的白細(xì)胞一直處于較低水平，右手也發(fā)生了放射性皮炎，每次手術(shù)前后，科室的同志們無不為他擔(dān)心，捏著一把汗，都勸他在臺(tái)下或室外指導(dǎo)，可他總是上臺(tái)次數(shù)最多、時(shí)間最長(zhǎng)，即使被別人替下也不離開導(dǎo)管室，觀察病人、指導(dǎo)下級(jí)醫(yī)師工作。每次手術(shù)結(jié)束后，他總是回病房逐個(gè)診察術(shù)后病人，確認(rèn)無并發(fā)癥后才放心地最后一個(gè)離開病房。有一次，手術(shù)一直從早上7點(diǎn)進(jìn)行到晚上9點(diǎn)，結(jié)束時(shí)發(fā)現(xiàn)機(jī)器出了故障，其他同志都回家休息了，為了不影響第二天的手術(shù)，他親自陪同西門子公司的工程師修理機(jī)器，直到深夜12點(diǎn)將送工程師回住處他才回家，第二天同志們上班時(shí)，發(fā)現(xiàn)他已經(jīng)又做好了當(dāng)天手術(shù)的準(zhǔn)備工作。他不僅自己以身作則，還帶出了一只作風(fēng)過硬的隊(duì)伍。不論工作多忙多累，心內(nèi)科的同志們從無怨言，尤其是介入治療小組的醫(yī)護(hù)人員從不計(jì)較個(gè)人得失，大家團(tuán)結(jié)一致，齊心協(xié)力，使科室的各項(xiàng)工作都走在了醫(yī)院的前列。在他領(lǐng)導(dǎo)下該科多年被評(píng)為院先進(jìn)單位、院雙文明建設(shè)先進(jìn)集體和中原石油勘探局模范集體、文明單位。

一分耕耘，一份收獲。司定然在努力完成各項(xiàng)醫(yī)療工作的同時(shí)，還注意不斷地總結(jié)經(jīng)驗(yàn)，近年來先后編著了《現(xiàn)代實(shí)用心臟病學(xué)》（由中國(guó)醫(yī)藥科技出版社出版），在雜志及學(xué)術(shù)會(huì)議上發(fā)表具有較高學(xué)術(shù)價(jià)值的科研論文29篇，其中《轉(zhuǎn)換酶抑制劑對(duì)急性心肌梗塞的保護(hù)作用》一文參加了第四屆國(guó)際轉(zhuǎn)換酶抑制劑研討會(huì)大會(huì)交流，《生理性永久心臟起搏器臨床應(yīng)用分析》等三篇論文參加了第三屆長(zhǎng)城國(guó)際介入心臟病學(xué)研討會(huì)交流并為《中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志》錄用；《永久人工心臟起搏術(shù)》、《射頻消融治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速臨床研究》、《血漿內(nèi)皮素在不穩(wěn)定性心絞痛患者中的變化及低分子肝素治療對(duì)其影響的臨床研究》、《聯(lián)合藥物干預(yù)對(duì)高血壓胰島素抵抗及24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓負(fù)荷影響的臨床研究》、《不穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈疾病ptca+支架介入治療的臨床研究》等五項(xiàng)成果先后獲得中原油田及*市科技進(jìn)步獎(jiǎng)；1998年應(yīng)邀出席了在新加坡舉辦的第七屆亞太地區(qū)介入心臟病學(xué)研討會(huì)。

面對(duì)取得的成績(jī)和榮譽(yù)司定然并沒有故步自封，而又把眼光集中到了更重要的課題，2002年他承擔(dān)了中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院與英國(guó)牛津大學(xué)臨床試驗(yàn)研究中心聯(lián)合組織實(shí)施的協(xié)作研究項(xiàng)目——《中國(guó)第二項(xiàng)急性心肌梗塞臨床治療研究》及由加拿大、印度和中國(guó)共同發(fā)起的國(guó)際性協(xié)作研究《評(píng)價(jià)低分子肝素和代謝調(diào)節(jié)劑治療急性心肌梗死臨床研究》的部分研究工作，為兩項(xiàng)大規(guī)模臨床試驗(yàn)提供了一定的循證學(xué)依據(jù)，受到有關(guān)專家的一致好評(píng)。

在2000－2002的三年里，他帶領(lǐng)的心內(nèi)科取得了更加優(yōu)異的成績(jī)，醫(yī)療質(zhì)量管理和精神文明建設(shè)保持雙先單位，他也連續(xù)三年被評(píng)為院“優(yōu)秀管理工作者”，“局勞動(dòng)模范”，“局十佳青年”，2003年初被提拔為中原油田總醫(yī)院業(yè)務(wù)副院長(zhǎng)。

2003年的春天，非典型性肺炎肆虐中國(guó)大地，一場(chǎng)抗擊非典的戰(zhàn)爭(zhēng)在全國(guó)打響，當(dāng)和政府高度重視防治非典的這場(chǎng)戰(zhàn)爭(zhēng)。剛剛上任業(yè)務(wù)副院長(zhǎng)的司定然同志在這危難之際自告奮勇地?fù)?dān)起組織指揮抗擊非典一線工作的重?fù)?dān)，由于時(shí)間緊任務(wù)重，他連續(xù)七天吃住在工作現(xiàn)場(chǎng)，協(xié)調(diào)相關(guān)科室和部門，組織行政、后勤和醫(yī)務(wù)人員，在不到一周的時(shí)間內(nèi)，成功創(chuàng)建了發(fā)熱門診、非典病房，購(gòu)置了防護(hù)服裝和消殺物品，做好了防止非典的一切準(zhǔn)備工作。在抗擊非典最艱難、最危險(xiǎn)的日子里，為了明確診斷幾名非典疑似病例，司定然同志常常連續(xù)幾天忙得回不了家，他不顧個(gè)人安危，一天奔波于非典病房和發(fā)熱門診之間數(shù)十趟，親自給病人查體和詢問病史，親自為病人盛飯送水，親自觀察病情變化和治療效果，在他的帶領(lǐng)下，所有疑似病例均痊愈出院，整個(gè)油區(qū)沒有一例非典感染病人，圓滿完成了抗擊非典的光榮任務(wù)，受到中原石油勘探局領(lǐng)導(dǎo)的高度贊揚(yáng)和表彰。

篇7

實(shí)際上，作為“焦慮的專門器官”，心臟疾病往往受到心理和情緒的影響更大。因此，相比治療方法的進(jìn)步，國(guó)內(nèi)知名的心血管專家，學(xué)科帶頭人胡大一更看重心臟康復(fù)和“雙心門診”的推廣。袁端端

“焦慮的堰塞湖”

2014年10月16日至19日，第二十五屆長(zhǎng)城國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)議（以下簡(jiǎn)稱長(zhǎng)城會(huì)）在北京召開?！霸谒袑?dǎo)致人類死亡的疾病中，心腦血管疾病排名首位。”長(zhǎng)城會(huì)創(chuàng)立者、北京和睦家醫(yī)院心臟中心主任胡大一告訴記者：“中國(guó)每年約有350萬人死于心血管病，每10秒鐘就有1人死于心血管病，每5個(gè)成年人中就有1個(gè)患心血管病?！?/p>

長(zhǎng)城會(huì)上公布的數(shù)據(jù)顯示，企業(yè)家、高級(jí)白領(lǐng)心血管患者不斷增多。一項(xiàng)針對(duì)北京、上海等城市2000名企業(yè)高管的健康調(diào)查顯示，超重或肥胖者為55%，血脂異常率為全國(guó)平均血脂異常發(fā)病率的2倍以上，脂肪肝的患病率為全國(guó)成年人脂肪肝發(fā)病率的3倍以上。如果沒有科學(xué)的血管健康管理，這些人群發(fā)生心腦血管病的風(fēng)險(xiǎn)極高。

作為國(guó)內(nèi)知名的心血管專家，學(xué)科帶頭人，胡大一出生于醫(yī)學(xué)世家。1987年，他從美國(guó)回國(guó)，就在北京大學(xué)第一醫(yī)院組建了心電生理科，如今還會(huì)去國(guó)內(nèi)幾百家醫(yī)院會(huì)診指導(dǎo)。但多年下來，他發(fā)現(xiàn)心血管疾病從醫(yī)療模式，到公眾對(duì)疾病的認(rèn)知都存在諸多問題。

“我們都知道心血管病預(yù)防最重要，但那么多大醫(yī)院，還是看了一次就不管后續(xù)?！痹诤笠豢磥?，醫(yī)院好多都是坐堂醫(yī)生，等著人生病求醫(yī)，病人則總是不注重恢復(fù)和預(yù)防。久而久之，陷入了“醫(yī)生等得病，病人等復(fù)發(fā)”的怪圈。

盡管年近七旬，但胡大一身體矯健，語(yǔ)速很快，思路十分清晰。在長(zhǎng)城會(huì)開幕式上，胡大一宣布下屆大會(huì)主席將由安貞醫(yī)院心臟內(nèi)科主任馬長(zhǎng)生擔(dān)任。而他擔(dān)任會(huì)長(zhǎng)的這些年，中國(guó)心血管病的發(fā)病率一直在上升。

數(shù)據(jù)顯示，目前我國(guó)心血管病患者約有2.9億人，每年約350萬人死于各類心血管病，占總死亡原因之首。平均每十秒鐘就死一個(gè)患者。一半的人首次發(fā)作就是心肌梗死或者猝死，所以心血管病往往發(fā)病突然，致殘致死率很高。同時(shí)，心血管疾病發(fā)病呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)。在北京大學(xué)人民醫(yī)院的患者中，四分之一到三分之一心肌梗死患者都不到五十歲，且以男性居多。

胡大一一直認(rèn)為心腦血管病是一個(gè)“堰塞湖”：前缺防，后缺管，得了心梗救治晚。一邊是帶病生存的人越來越多，我們用很高的成本，比如很貴的支架、起搏器、藥物來維持一些患病群體，另一方面是越來越多的年輕人提前進(jìn)入到這個(gè)“湖”里。

盡管我們的人均壽命和歐美相差無幾，但我們的健康期望壽命男性只有四十歲，女性只有四十八歲，這意味著，至少有二十年我們是帶病生存的，發(fā)達(dá)國(guó)家只有十年?！拔覀兊钠髽I(yè)家非常愛惜自己的汽車，定期去4S店做清潔、定期保養(yǎng)、定期檢修，卻從不對(duì)自己的心臟進(jìn)行保養(yǎng)，很多患者心血管問題做了支架，出院后還不改變生活方式，不注意復(fù)查保養(yǎng)，結(jié)果血管又堵了?！?/p>

我們的心臟需不需要支架？

上世紀(jì)90年代初，胡大一就開始推廣冠心病介入療法、支架技術(shù)。如今，我們醫(yī)院越來越大，檢查設(shè)備越來越多，支架手術(shù)越來越多。冠心病的支架手術(shù)，十年前是每年兩萬例，2013年是四十多萬例，今年將突破五十萬。中國(guó)成為了世界上支架手術(shù)最多的國(guó)家。

胡大一將這些數(shù)字記得詳細(xì)，他認(rèn)為現(xiàn)在的醫(yī)療模式是趨利性的醫(yī)學(xué)模式。每個(gè)醫(yī)院都在宣揚(yáng)毛收入多少，手術(shù)例數(shù)多少，儀器多少，支架數(shù)多少。公立醫(yī)院水平用手術(shù)和毛收入量化的指標(biāo)來衡量。而且醫(yī)生支架手術(shù)做的越多，就能發(fā)表越多的論文，名氣也越大，“這是一個(gè)很荒謬的事情”。

當(dāng)大量醫(yī)療衛(wèi)生資源都用到了心臟問題發(fā)生后的急診救治和手術(shù)上了，病人反復(fù)住院、反復(fù)造影與介入治療以及高手術(shù)費(fèi)用，這會(huì)造成一部分過度醫(yī)療。從而導(dǎo)致醫(yī)療資源的巨大浪費(fèi)及患者對(duì)醫(yī)療結(jié)果的困惑與不滿。另一方面，心臟事件后的康復(fù)與二級(jí)預(yù)防體系基本缺失，且缺乏醫(yī)保支持。

胡大一將醫(yī)院比喻成是賣汽車的，賣了之后就不管了，沒有售后服務(wù)，病人回家后，沒人幫他保養(yǎng)維護(hù)。患者經(jīng)常是反復(fù)住院，再介入、再搭橋，這是非常嚴(yán)重的問題。

“客觀的說，心血管疾病大多數(shù)不是先天性的，而是生活方式不健康造成的，很多人認(rèn)為只要放了支架就可以一勞永逸，其實(shí)心血管病到了需要放支架的程度，已經(jīng)不能逆轉(zhuǎn)為原來的健康狀態(tài)，支架治療只能是多害相較取其輕?！倍捎卺t(yī)學(xué)的未知狀況，我們還很難完全避免不必要的診療和治療。其次，西醫(yī)是單一的生物醫(yī)學(xué)模式，容易忽視病人的心理問題。

胡大一曾遇到一個(gè)31歲的女病人，胸悶氣短來看心臟。一開始，醫(yī)生讓她CT、造影做了一堆，什么都沒查出來。后來，我和她聊了發(fā)現(xiàn)就是因?yàn)榻箲]導(dǎo)致的。如果缺乏對(duì)心理影響生理的正確認(rèn)識(shí)，必然導(dǎo)致對(duì)生物技術(shù)的過度迷信，依賴檢測(cè)設(shè)備和結(jié)果。

對(duì)于心血管病的患者，不僅要關(guān)注疾病，更要關(guān)注心理。一個(gè)人精神不行，整個(gè)免疫功能，心理防線就全崩潰了。所以心理處方非常重要。上面我說的幾個(gè)患者，都是對(duì)支架機(jī)制不了解產(chǎn)生的焦慮，焦慮到極致產(chǎn)生了驚恐。要知道，心理和生理是互動(dòng)的。心理問題很容易轉(zhuǎn)化為生理的表現(xiàn)，進(jìn)而加重病情。最近有一個(gè)從成都來找我的病人，因?yàn)榉帕酥Ъ懿桓易w機(jī)，寧愿坐三十個(gè)小時(shí)的火車來。其實(shí)不可能出事的。我和他說，你回去千萬別再坐火車了，出事我給你擔(dān)保。如果醫(yī)生能從心理角度為患者著想，說服患者，讓患者安心，就會(huì)好很多。

心臟如買車，需要售后保養(yǎng)

記者：現(xiàn)在病人的困惑與不滿主要在哪兒？

胡大一：現(xiàn)在有三類病人都活得很痛苦。第一種，不需要做支架手術(shù)的做了支架。這種病人肯定感覺不好，不舒服。第二，即使支架做得很好，很成功，但如果沒有后續(xù)的康復(fù)保健，病人還會(huì)出現(xiàn)很多問題。因?yàn)閷?duì)疾病不了解，即使放了支架，病人會(huì)很糾結(jié)，擔(dān)心支架會(huì)出問題，患者會(huì)出現(xiàn)很怪的行為。比如有個(gè)患者睡覺前，會(huì)覺得支架在叮叮咚咚作響。醫(yī)生會(huì)說，怎么可能有問題？支架貼在血管壁上，不可能響動(dòng)。這個(gè)患者不停地去看急診，覺得自己又犯病了。最嚴(yán)重的時(shí)候，患者會(huì)出現(xiàn)瀕死感，再度入院。第三類是一些因?yàn)槟昙o(jì)大了，身體素質(zhì)問題，做不了支架，搭不了橋的病人。他們總是憂心忡忡，覺得內(nèi)科外科都幫不了自己，肯定沒救了，實(shí)際上不是這樣。

記者： 2012年，您卸下北京人民大學(xué)醫(yī)院心臟中心主任的職位，加盟民營(yíng)醫(yī)院，是想改變什么嗎？

胡大一：我一直想做“雙心”（heart & Mind）服務(wù)，希望看一個(gè)病人，同時(shí)看心臟，也看心理，但這么多年我在公立醫(yī)院很難運(yùn)作，因此想在和睦家做一些嘗試?，F(xiàn)在，我有充足時(shí)間和病人溝通，也可以實(shí)現(xiàn)對(duì)病人康復(fù)治療。在整個(gè)醫(yī)學(xué)模式中，談到康復(fù)，大家都很難理解，覺得康復(fù)是給癱瘓病人的，治好病的人不再需要了。實(shí)際上，治療完后，病人營(yíng)養(yǎng)怎么關(guān)注，運(yùn)動(dòng)如何開展，心理如何調(diào)節(jié)，都需要大量經(jīng)過培訓(xùn)的專業(yè)人員來做，而不是靜養(yǎng)。醫(yī)院最重要的其實(shí)是服務(wù)，應(yīng)該以患者為中心，以團(tuán)隊(duì)服務(wù)為模式，對(duì)患者管理服務(wù)和關(guān)愛。說的絕對(duì)一些，我們現(xiàn)在的醫(yī)院，除了不服務(wù)，啥都做。

記者：那么心臟康復(fù)到底指的是什么？

胡大一：心臟康復(fù)就是對(duì)有問題的心臟進(jìn)行保養(yǎng)，幫助患者修復(fù)心理與身體的創(chuàng)傷，恢復(fù)生活質(zhì)量、工作能力，從而回歸社會(huì)。對(duì)于心血管病，醫(yī)生不僅要知道病人治療的情況，更要跟蹤病人回家之后的恢復(fù)情況。病人手術(shù)后，至少應(yīng)該進(jìn)行三個(gè)月的康復(fù)治療。我們要讓他們改變不健康的生活方式，逐漸恢復(fù)運(yùn)動(dòng)，不僅要個(gè)體化的調(diào)整藥量，還要輔導(dǎo)他們的心理。數(shù)據(jù)顯示，有康復(fù)治療的人與沒有康復(fù)治療的人相比，總死亡率下降20%，心血管病死亡率下降30%，再次住院率也大幅下降。這在一定程度上可以控制醫(yī)療費(fèi)用的不合理增長(zhǎng)，也可以減少過度醫(yī)療。在美國(guó)、歐洲與日本等發(fā)達(dá)國(guó)家的臨床指南都將心臟康復(fù)列入一類推薦，并有相應(yīng)的醫(yī)保配套支持。其中的一些城市，心血管病人手術(shù)結(jié)束進(jìn)入康復(fù)醫(yī)院是硬性要求。

記者：我們國(guó)家現(xiàn)在做的怎么樣？

篇8

咖喱并不是新口味，但近來醫(yī)學(xué)研究表明，咖喱可以預(yù)防心臟病、可以預(yù)防失智癥、具有消炎作用、甚至可以抑制癌細(xì)胞增生……咖喱真有這么神嗎？

咖喱在預(yù)防醫(yī)學(xué)上的3大捷報(bào)

在印度和中醫(yī)的臨床治療上，咖喱早就占有一席之地?？о煞种皇墙S，姜黃所含的姜黃素，在印度和傳統(tǒng)中醫(yī)中是常見的處方之一，外敷用來治療膿腫創(chuàng)傷；內(nèi)服通常針對(duì)肚子脹氣、黃疸、胃痛等癥狀。

只是以上療效可能還不足以說服消費(fèi)者多吃咖喱，因?yàn)檫@些癥狀不能算大問題，即使沒有咖喱，還有許多替代方案可以治療。相繼有醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，咖喱在預(yù)防心血管疾病、失智癥（阿茲海默癥）還有癌癥等棘手疾病上，可以扮演重要的角色。

降低膽固醇，減少動(dòng)脈硬化

在針對(duì)心血管疾病進(jìn)行研究時(shí)，人們意外發(fā)現(xiàn)咖喱的妙用，包括減少血栓、減少動(dòng)脈硬化、降低脂肪酸、降低膽固醇等4大問題，咖喱都有很好的預(yù)防效果，國(guó)內(nèi)外也都有論文支持這樣的論點(diǎn)。

預(yù)防阿茲海默癥

姜黃素可減少變性蛋白在我們腦中神經(jīng)間的沉積，避免神經(jīng)細(xì)胞受損所造成的記憶力喪失和混亂，因而可預(yù)防阿茲海默癥。

抑制癌細(xì)胞增生和轉(zhuǎn)移

現(xiàn)在醫(yī)學(xué)界也針對(duì)“咖喱可否減少癌癥”作了許多研究，其中咖喱可預(yù)防癌癥的研究較多，而咖喱會(huì)致癌的研究相對(duì)少很多。癌癥是不正常細(xì)胞過度增生，第一，姜黃素本身就可以抑制不正常細(xì)胞過度增生；第二，姜黃素可減少癌癥轉(zhuǎn)移的機(jī)會(huì)；第三，在癌癥標(biāo)靶療法上，姜黃素會(huì)抑制癌細(xì)胞特別的一些酵素，這些酵素會(huì)造成細(xì)胞的增生和轉(zhuǎn)移。

關(guān)于咖喱的好處還不只這些，咖喱有“印度黃金”的美名，相關(guān)的研究包括：可以治療青春痘、不正常瘙癢、皮膚病、不正常出血、氣喘、喉嚨發(fā)炎、咳嗽；改善腦貧血癥狀、肝膽疾病、糖尿病、眼疾……還有人在化妝品里加入咖喱成分，可見熱門程度。

哪些人不適合吃咖喱

雖然世界各國(guó)作過不少關(guān)于咖喱的研究，說明吃咖喱好處多多，不過，多數(shù)是預(yù)防醫(yī)學(xué)的范圍，在西醫(yī)的臨床用藥上，咖喱還沒有被普遍當(dāng)做處方，原因之一是劑量與人體吸收的問題。要提醒的是，咖喱的功效是“預(yù)防”阿茲海默癥，已出現(xiàn)癥狀的人，吃再多也沒有用。

如果用在預(yù)防癌癥方面，劑量就比較高。美國(guó)癌癥醫(yī)學(xué)中心就有專家建議，“給癌癥病人一天吃57克的姜黃素”，效果還沒有明確結(jié)論，不過，“再好的東西”吃過量都是不好的。

事實(shí)上，也有一些人不適合吃咖喱，1.咖喱通常加了辣椒、胡椒，對(duì)于腸胃炎、胃潰瘍的人會(huì)造成刺激；2.會(huì)促進(jìn)子宮收縮，婦女懷孕期間要節(jié)制；3.會(huì)刺激膽囊收縮，膽結(jié)石患者不適合多吃；4.咖喱還會(huì)抑制血小板凝結(jié)，罹患血液凝結(jié)疾病的人最好避免。

不愛咖喱味可改吃什么來防癌？

對(duì)于喜歡咖喱口味的人，聽到“吃多了也無妨”當(dāng)然很高興可是，還有另一部分的人，并不是那么喜歡咖喱的味道，該用什么食材來取代？

姜和黃芥茉當(dāng)中，也都含有姜黃素，所以，烹調(diào)食物時(shí)加點(diǎn)姜，或是吃東西時(shí)沾點(diǎn)黃芥茉醬，都可攝取到相同的營(yíng)養(yǎng)素。還有就是黃咖喱和綠咖喱所含的姜黃素，不會(huì)因顏色而有差異，咖喱一般是黃色，如果加了青椒這類綠色材料，就會(huì)變綠咖喱。

搭配哪些食材 營(yíng)養(yǎng)價(jià)值更高

如果沒有以上問題，多數(shù)人都可安心享受美味咖喱料理，為了讓咖喱具備更多健康食物的條件，搭配抗氧化的食材更好，像花椰菜、胡蘿卜、洋蔥、蕃茄等，既美味又健康。如果以主食類來說，加點(diǎn)牛肉，含鐵量高，抗氧化功能較好；如果擔(dān)心膽固醇問題，那就選擇雞肉和海鮮。

篇9

1各種干細(xì)胞移植在心血管領(lǐng)域的研究

1.1胚胎干細(xì)胞(Embryonic Stem Cells，ESCs)1994年Soonpaa等[1]首次將小鼠的胚胎干細(xì)胞移植給成熟的心臟，發(fā)現(xiàn)移植的細(xì)胞不但能增生和存活，還與宿主之間形成了超微結(jié)構(gòu)連接。但人胚胎細(xì)胞移植卻面臨著諸如胚胎細(xì)胞來源、道德倫理等問題。另外，胚胎干細(xì)胞的轉(zhuǎn)化條件尚不明了，在體外進(jìn)行定向誘導(dǎo)還具有相當(dāng)?shù)碾S意性。

1.2自體干細(xì)胞因無免疫排斥及倫理道德等優(yōu)點(diǎn)，而具有更為廣闊的應(yīng)用前景。

1.2.1自體骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞是成體骨骼肌中未分化的成肌細(xì)胞，參與骨骼肌損傷后形態(tài)和功能的恢復(fù)。Jain[2]研究證實(shí)移植組的心室重建得到緩解，心功能明顯改善。該細(xì)胞的優(yōu)點(diǎn)是形成的骨骼肌纖維在損傷區(qū)存活時(shí)間長(zhǎng)，存活能力強(qiáng)。但這種細(xì)胞數(shù)量極少，不易獲得。另外，移植區(qū)與宿主心肌間的收縮常不一致，易引起心律失常。

1.2.2自體心臟干細(xì)胞近來有觀點(diǎn)認(rèn)為在心臟中存在具有組織特異性的干細(xì)胞，稱為心臟干細(xì)胞。Sakai等[3]在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)自體心房肌細(xì)胞移植能改善受損心臟的功能。理論上說，該細(xì)胞的移植要優(yōu)于其他干細(xì)胞。但對(duì)于擴(kuò)張型心肌病這種全心病變來說，只能考慮其他細(xì)胞的移植。

1.3成體干細(xì)胞(Adult stem cells，ASCs)上世紀(jì)90年代末以來，在Nature、Science、Cell均有報(bào)道ASC可分化為其他系列的細(xì)胞，即ASC具有“可塑性”或“橫向分化”潛能。2002年，Nature刊發(fā)了Verfaillie[4]教授小組的研究證實(shí)在成體的許多組織中余存著一種稀有數(shù)量的胚胎原始干細(xì)胞，其表達(dá)ESC的遺傳。所謂的ASC "可塑性"很可能是這些細(xì)胞所為，這提示ASC與ESC可能存在相似性和同源性。

1.3.1成人干細(xì)胞主要分為造血干細(xì)胞(Hematopoietic Stem Cells，HSCs)和間充質(zhì)干細(xì)胞(Mesenchyrnal Stem Cells，MSCs)。此外，內(nèi)皮祖細(xì)胞(Endothelial Progenitor Cells， EPCs)等也屬于成體干細(xì)胞。

1.3.2造血干細(xì)胞2001年Orlic[5]等人在Nature上著文，稱造血干細(xì)胞直接注射心梗區(qū)可轉(zhuǎn)化為心肌細(xì)胞[5]，結(jié)果引起了廣泛關(guān)注和研究。然而，2004年4月第428期Nature上同時(shí)發(fā)表了兩篇沒有重復(fù)出Orlic等人研究結(jié)果的論文報(bào)道。

1.3.3骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞Wakitani等[6]首先證實(shí)MSCs可分化為骨骼肌細(xì)胞。繼而人們想到將骨骼肌細(xì)胞分化為心肌細(xì)胞。1999年，Makino等人[7]首次報(bào)道在體外利用5-氮雜胞苷(5-aza)誘導(dǎo)MSCs分化為心肌細(xì)胞。Wang等[8]用同基因成年大鼠作為供體及受體模擬自體移植，并用DAPI染色標(biāo)記。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，移植后各時(shí)相點(diǎn)均可見到DAPI陽(yáng)性的存活細(xì)胞。然而，由于移植細(xì)胞在宿主身上的生存力差，長(zhǎng)期效果不理想，也限制了其應(yīng)用。鑒于此，Mangi等人[9]將小鼠MSCs進(jìn)行基因改造，以病毒為載體，在該細(xì)胞中加入1個(gè)單肽Aktl，后者能阻斷細(xì)胞凋亡信號(hào)。將這些改造的干細(xì)胞注射到小鼠心臟的梗死部位后，Aktl被激活，并使干細(xì)胞長(zhǎng)期存活。該研究還發(fā)現(xiàn)，移植的效果呈劑量依賴性。

1.3.4血管內(nèi)皮祖細(xì)胞1997年Takayuki等[10]在Science上報(bào)道EPCs分離成功，并可用于體內(nèi)血管新生(Angiogenesis)。當(dāng)時(shí)提出的EPCs被認(rèn)為是假定的。近來隨著干細(xì)胞研究的深入，EPCs的存在已基本確認(rèn)。Maeda等[11]將EPCs接種于移植的血管，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞主要集中在血管外膜與內(nèi)膜表面，內(nèi)膜表面的移植祖細(xì)胞能很好地附著，在血管腔面發(fā)育形成內(nèi)皮細(xì)胞。該研究證實(shí)，EPCs具有促進(jìn)血管新生的作用。

2臨床研究

干細(xì)胞移植為心血管疾病的治療開辟了一條新的途徑，已由動(dòng)物實(shí)驗(yàn)逐步應(yīng)用于小樣本臨床治療。2001年9月Strauer[12]等在世界上進(jìn)行了首例自體骨髓干細(xì)胞移植治療急性心梗的實(shí)驗(yàn)，他們將該干細(xì)胞在PTCA中經(jīng)導(dǎo)管植入到梗死相關(guān)動(dòng)脈，10周后，通過SPECT、超聲心動(dòng)圖和核素心室造影顯示心肌梗死范圍減少，EF升高，舒張末壓降低。2003年，Perin等[13]報(bào)道借助NOGA系統(tǒng)經(jīng)心內(nèi)膜對(duì)14例因嚴(yán)重心肌缺血致心衰患者進(jìn)行自體骨髓干細(xì)胞移植，術(shù)后2個(gè)月，核素顯像顯示移植組患者的左室功能有明顯改善；術(shù)后4個(gè)月，EF從20%上升到了29%，心臟收縮末期容積亦有顯著下降。

3展望

目前，細(xì)胞移植的研究?jī)H限于單種細(xì)胞的移植，將2種或2種以上細(xì)胞聯(lián)合移植，以及和基因工程結(jié)合的研究還比較少。在心臟缺血時(shí)，不但有血供障礙，還有心肌損傷。我們?cè)贛SCs的基礎(chǔ)上聯(lián)合EPCs移植，一方面，植入的MSCs替代壞死心肌，改善心功能；另一方面，EPCs通過再血管化改善心肌血供。另外，還可以對(duì)干細(xì)胞進(jìn)行基因修飾，然后再進(jìn)行細(xì)胞移植。將基因治療和干細(xì)胞治療結(jié)合起來能夠大大提高控制細(xì)胞行為的能力。值得注意的是干細(xì)胞動(dòng)員療法與干細(xì)胞移植相比具有無創(chuàng)傷、方法簡(jiǎn)便、易開展的特點(diǎn)，臨床應(yīng)用更具優(yōu)勢(shì)，近來研究發(fā)現(xiàn)粒細(xì)胞集落刺激因子具有心臟保護(hù)作用，能動(dòng)員自體骨髓源干細(xì)胞遷移到心肌梗死部位，修復(fù)受損心臟。因此,利用細(xì)胞因子動(dòng)員干細(xì)胞修復(fù)受損的心肌也有可能是干細(xì)胞治療的新策略。

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篇10

[關(guān)鍵詞] 丹參酮ⅡA；心血管疾?。粌?nèi)皮細(xì)胞；平滑肌細(xì)胞；心肌細(xì)胞

[中圖分類號(hào)] R972[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1674-4721（2014）05（b）-0183-03

Protective effects and mechanism of tanshinone ⅡA on cardiovascular system

JIANG Xiao-rui MIAO Lin WU Xiao-yan FAN Guan-wei

State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine,Tianjin University of traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China

[Abstract] Cardiovascular disease (CVD) contributes to the world′s highest morbidity and mortality rates while tanshinone ⅡA plays an outstanding effect on protecting cardiovascular system.This paper reviews the effects of tanshinone ⅡA on protecting vascular endothelial cell,smooth muscle cell,cardiomyocyte and cardiac fibroblast cell and the possible mechanism of inhibiting cell proliferation,antagonizing oxidative stress,improving adhesion function and migration and other aspects to provide evidence on clinical use of tanshinone ⅡA.

[Key words] Tanshinone ⅡA;Cardiovascular disease;Endothelial cell;Smooth muscle cell;Cardiomyocyte

丹參酮ⅡA是唇形科植物丹參Salvia miltiorrhiza Bge.中的一種丹參酮型二萜類化合物，屬于黃酮類化合物，是活血化瘀中藥丹參中脂溶性成分的代表，具有廣泛的生理活性，包括抗炎、改善血循環(huán)、抗腫瘤、清除自由基與抗氧化作用、保肝及改善肝功能、保護(hù)脊髓損傷及保護(hù)腎小管和腎間質(zhì)等作用。

心血管疾病是全球發(fā)病率和致死率最高的疾病，其中冠心病是一種由多種因素誘導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致血管腔器質(zhì)性狹窄或阻塞，冠狀動(dòng)脈循環(huán)改變而引起冠狀動(dòng)脈血流和心肌需求之間不平衡，導(dǎo)致心肌缺血缺氧（心絞痛）或心肌壞死（心肌梗死）的心臟病。丹參酮ⅡA對(duì)心血管的保護(hù)作用突出，據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道[1]能夠擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量；減慢心率，增加心肌收縮力，改善缺氧后引起的心肌代謝紊亂及心功能障礙；抗動(dòng)脈粥樣硬化，降低心肌耗氧量，縮小心肌梗死面積；還具有抗凝、抑制血栓形成，促進(jìn)組織修復(fù)，降低血脂等多種心血管藥理活性。本文就丹參酮ⅡA的心血管系統(tǒng)保護(hù)作用及機(jī)制的研究做一綜述。

1 對(duì)血管的保護(hù)作用

1.1 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用及分子途徑

對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是血管疾病的重要事件。血流切應(yīng)力及血流搏動(dòng)過強(qiáng)刺激，血管舒張因子NO的合成減少或受損，收縮因子內(nèi)皮素-1（endothelin，ET-1）合成增加，這些功能改變引起內(nèi)皮依賴性舒張反應(yīng)減弱，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷[2]。

1.1.1 改善內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激損傷在內(nèi)皮細(xì)胞中，氧化應(yīng)激被認(rèn)為是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凋亡的關(guān)鍵，而過氧化氫（H2O2）在誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。Chan等[3]研究發(fā)現(xiàn)丹參酮ⅡA能夠誘導(dǎo)激活轉(zhuǎn)錄因子-3（activating transcription factor-3，ATF-3）依賴性地抑制H2O2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，降低促凋亡蛋白caspase-3和p53表達(dá)的活性。Jia等[4]發(fā)現(xiàn)在EA.hy926細(xì)胞中顯著抑制H2O2誘發(fā)的活性氧（ROS）升高，丹參酮ⅡA處理后細(xì)胞促凋亡蛋白Bax和caspase-3的表達(dá)顯著下降，抗凋亡蛋白Bcl-2的表達(dá)顯著增加并導(dǎo)致Bax蛋白/Bcl-2的比例明顯下降。

丹參酮ⅡA保護(hù)自由基產(chǎn)生造成的血管內(nèi)皮細(xì)胞毒性，明顯減弱乳酸脫氫酶（LDH）釋放，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物的活性，抑制臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的體外MDA的生成，明顯抑制超氧陰離子自由基和羥自由基生成[5]。

1.1.2 改善內(nèi)皮細(xì)胞的遷移和黏附功能損傷對(duì)抗脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的細(xì)胞遷移和黏附的減弱并能使肌動(dòng)球蛋白收縮與黏著斑蛋白的聚集恢復(fù)正常，同時(shí)降低由內(nèi)皮細(xì)胞損傷引起的一系列纖連蛋白、整合素蛋白A5（ITG A5）、Rho A、肌球蛋白輕鏈磷酸酯酶、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、黏著斑激酶、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（VEGF）、血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體-2（VEGFR2）的上調(diào)，其機(jī)制可能是通過下調(diào)ITG A5來抑制Rho/Rho激酶通路[6]。

Nizamutdinova等[7]發(fā)現(xiàn)預(yù)處理丹參酮ⅡA可選擇性抑制腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）刺激的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）血管細(xì)胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molec-ule-1，VCAM-1）的表達(dá)，這與有效抑制TNF-α介導(dǎo)激活的Akt，蛋白激酶C（PKC）和STAT-3的磷酸化與降低VCAM-1上游啟動(dòng)子區(qū)干擾素調(diào)節(jié)因子（IRF-1）或GATAs的表達(dá)并減弱其結(jié)合活性的作用有關(guān)。

Chang等[8]發(fā)現(xiàn)通過抑制VCAM-1、細(xì)胞間黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）及趨化因子CX3CL1的表達(dá)抑制單核細(xì)胞黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞。其機(jī)制是顯著抑制TNF-α誘導(dǎo)的IKKα，IKKβ，IκB和NF-κB的磷酸化，抑制NF-κB核易位。丹參酮ⅡA單獨(dú)作用與丹參所有成分相比，具有更有效的作用。

1.1.3 通過eNOS-NO途徑改善內(nèi)皮細(xì)胞功能在許多心血管疾病和代謝性疾病中，內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的解偶聯(lián)可引起內(nèi)皮功能障礙，可在氧化應(yīng)激時(shí)調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞EA.hy926的eNOS解偶聯(lián)。作用于NOX4，HSP90，GTPCH1和DHFR和PI3K信號(hào)通路對(duì)抗高糖誘導(dǎo)的eNOS解偶聯(lián)，從而降低細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激和增加NO的生成。在某些心血管疾病和代謝疾病中可以用作原型劑恢復(fù)eNOS的耦合[9]。

Hong等[10]發(fā)現(xiàn)通過eNOS，PI3K與鳥苷酸環(huán)化酶途徑抑制周期蛋白誘導(dǎo)的HUVEC細(xì)胞內(nèi)皮素ET-1的表達(dá)，NO產(chǎn)生、eNOS的磷酸化和激活轉(zhuǎn)錄因子ATF-3的表達(dá)增強(qiáng)。

1.2 抑制血管平滑肌細(xì)胞（VSMCs）增殖作用

可以通過抑制平滑肌細(xì)胞遷移和增殖[11-12]等作用減輕動(dòng)脈損傷。機(jī)制包括：使血管平滑肌細(xì)胞停滯在G0/G1期，抑制MAPK、ERK1/2的活性，并降低c-fos的表達(dá)[13-14]；下調(diào)鈣調(diào)磷酸酶（CaN）活性，抑制CaN mRNA與增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表達(dá)[15]；抑制缺氧誘導(dǎo)的S期激酶相關(guān)蛋白2（Skp2）和磷酸化Akt的增加使p27蛋白降解減慢[16]；升高電壓門控鉀離子通道Kv2.1 mRNA與蛋白表達(dá)水平[17]；抑制TRPC1、TRPC6 mRNA和蛋白表達(dá)，使細(xì)胞門控鈣離子通道（SOCE）開放減少，細(xì)胞內(nèi)基礎(chǔ)Ca2+濃度降低，抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞（PASMCs）擴(kuò)散和遷移[18]。

2 對(duì)心肌細(xì)胞的保護(hù)

保護(hù)心肌的機(jī)制目前尚不完全清楚，具體可分為以下幾種：①與非經(jīng)典雌激素受體結(jié)合，可以降低膠原沉積，刺激新的彈性蛋白生成[19]；②影響心肌細(xì)胞的電生理特性，Liang等[20]發(fā)現(xiàn)10 mg/ml丹參酮ⅡA灌注能夠縮短心肌細(xì)胞（三層）的動(dòng)作電位時(shí)程APD90，降低TDR值；③通過氧化還原敏感的ERK1/2/Nrf2/HO-1和AMPK/乙酰輔酶A羧化酶（ACC）/肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶（CPT）1途徑參與改善抗氧化系統(tǒng)與脂肪酸氧化作用[21]；④下調(diào)miR-1并抑制激活的p38 MAPK和心臟特殊轉(zhuǎn)錄因子SRF和MEF2的表達(dá)，降低缺血損傷并改善心功能[22]；⑤線粒體凋亡途徑，抑制H9c2心肌細(xì)胞凋亡晚期Caspase3的活性，細(xì)胞色素C釋放和慢性缺氧所誘導(dǎo)的線粒體膜電位的變化，抑制Bax基因的過表達(dá)，降低Bax/Bcl-2比值[23]；⑥干擾心肌成纖維細(xì)胞活性氧產(chǎn)生和激活eNOS-NO途徑[24]。

綜上所述，丹參酮ⅡA通過對(duì)抗血管與心肌損傷發(fā)揮心血管保護(hù)作用。除此之外，臨床試驗(yàn)[25]也證實(shí)丹參酮ⅡA可以改善冠心病患者血清高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平并下調(diào)其他炎性標(biāo)志物；Wang等[26]發(fā)現(xiàn)丹參酮ⅡA對(duì)心腦血管疾病具有神經(jīng)保護(hù)作用；保護(hù)缺血/再灌注損傷[27]，顯著降低缺血/再灌注的嚴(yán)重程度等。很多機(jī)制需要進(jìn)一步研究，以期為臨床合理用藥提供參考。

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（收稿日期：2014-04-02本文編輯：郭靜娟）

[基金項(xiàng)目] 國(guó)家自然科學(xué)基金（81273891，81273993）

[作者簡(jiǎn)介] 蔣曉蕊（1987-），女，碩士

通訊作者：樊官偉（1977-），男，副研究員

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