導(dǎo)語(yǔ)：如何才能寫(xiě)好一篇心律失常論文，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥

物為最佳選擇論文。要熟知所選藥物的藥代動(dòng)力學(xué)、藥效學(xué)及其對(duì)心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導(dǎo)性以及心臟的收

縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對(duì)心肌病變，對(duì)有更嚴(yán)重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒(méi)有足夠

的臨床資料，當(dāng)心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時(shí)，抗心律失常藥物

對(duì)其的影響，要有足夠的重視和認(rèn)識(shí)。通過(guò)實(shí)踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗(yàn)，

不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個(gè)體化原則。

[抗心律失常藥物的分類]

目前，最廣泛應(yīng)用的抗心律失常藥物分類，是VaughnWilliams分類法。Ⅰ類

藥阻滯細(xì)胞鈉通道，抑制心房、心室及浦肯野纖維快反應(yīng)組織的傳導(dǎo)速度。

Ⅰ類藥進(jìn)一步可分為3類，Ⅰa鈉通道阻滯中等速度，復(fù)極時(shí)限延長(zhǎng)，如奎尼丁

、普魯卡因胺、雙丙吡胺，Ⅰb鈉通道阻滯快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc鈉通道

阻滯速度緩慢，如氟卡因、普羅帕酮。

Ⅱ類藥是β-受體阻滯劑，

Ⅲ類藥延長(zhǎng)心臟復(fù)極過(guò)程，在動(dòng)作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長(zhǎng)心肌組

織的不應(yīng)期，如胺碘酮、索他洛爾，

Ⅳ類藥阻滯鈣通道，抑制竇房結(jié)、房室結(jié)的慢反應(yīng)組織，如維拉帕米、地爾硫

卓。上述分類有不少不足之處，如并未考慮自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，未將對(duì)心律失常

有影響的地高辛、腺苷等納入在內(nèi)。

而且，一些藥物并非只屬于某一分類，如索他洛爾，既有Ⅱ類β-受體阻滯作

用，又有延長(zhǎng)動(dòng)作電位的Ⅲ類藥作用，而胺碘酮屬Ⅲ類藥，但同樣也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

類藥的作用。此外，單個(gè)藥本身作用也不相同，右旋索他洛爾其β-受體阻滯作用

很弱，而左旋藥的Ⅱ、Ⅲ類作用都很明顯。又如Ⅰa類普魯卡因胺，進(jìn)入體內(nèi)通過(guò)

肝臟代謝成N乙酰普魯卡因胺（NAPA），具有明顯的Ⅲ類藥作用，而與原藥的電生

理作用顯著不同。近年來(lái)提出了新的分類方法，Siciliangambit分類法，使藥物

分類與臨床的病理生理征象結(jié)合起來(lái)，但目前尚無(wú)資料認(rèn)為此分類法有特殊優(yōu)越性

，尚需在實(shí)際應(yīng)用中印證。

[抗心律失常臨床試驗(yàn)結(jié)果的啟示]

以往對(duì)抗心律失常Ⅰ類藥的臨床試驗(yàn)，其結(jié)果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT應(yīng)用美西律觀察心肌梗塞后病人630例，觀察12個(gè)月，病死率7.

6%，比安慰劑組的4.8%要高。CAST-1觀察英卡因、氟卡因?qū)?000多例梗塞后病人

≥6個(gè)/小時(shí)的室早，≤15個(gè)無(wú)癥狀的室速，左室EF≤40%，觀察16個(gè)月后被迫停止

，因?yàn)橛盟幒笃湫穆墒СＶ滤阑蛐男酝２牟∷缆瘦^安慰劑組高出3倍。其他心臟

病的病死率也高。之后CAST-2又對(duì)莫雷西嗪進(jìn)行觀察，病例數(shù)1325例，早期病死

率（14天內(nèi)）用藥組病死率17%，安慰劑組3%，長(zhǎng)期觀察組也未見(jiàn)能降低病死率。

CAST試驗(yàn)的結(jié)果給人以很大啟示，用藥組病死率高的原因，可能是藥物在急性缺血

（或其他病理狀態(tài)下）時(shí)增加折返而導(dǎo)致心律失常而致死。Ⅰ類藥對(duì)以往有梗塞史

的缺血性心臟病者并不適用，而且，單純抑制室性異位搏動(dòng)也不一定能降低猝死的

發(fā)生率。

自1985年開(kāi)始至1991年結(jié)束的ESVEM試驗(yàn)，原先是要比較有創(chuàng)電生理檢查與動(dòng)

態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)加運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，后者能更好預(yù)測(cè)藥物的療效，預(yù)測(cè)病人的預(yù)后，結(jié)果認(rèn)

為兩者都有很大價(jià)值，但意外發(fā)現(xiàn)，試驗(yàn)的七種藥物中電生理檢查認(rèn)為，Ⅰ類藥有

效之后繼續(xù)服用，一年后只有5%的病人沒(méi)有復(fù)發(fā)心律失常或死亡，而無(wú)創(chuàng)檢查服用

索他洛爾，于一年后有33%能繼續(xù)服用此藥而未發(fā)生心律失常再發(fā)及其他嚴(yán)重事件

。

于是，不少學(xué)者提出應(yīng)放棄應(yīng)用抑制鈉快速通道的藥物，并建議改用延長(zhǎng)動(dòng)作

電位增加不應(yīng)期的鉀通道抑制劑。CAMIAT（加拿大）EMIAT（歐洲）研究雖未證明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分層分析后發(fā)現(xiàn)與心律失常有

關(guān)的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。總結(jié)13個(gè)共6500個(gè)病例的臨床試驗(yàn)

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及與心律失常有關(guān)的病死率29%。胺碘酮除抑制

鉀通道外，還顯示有抑制鈉通道、鈣拮抗以及降低交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用。而且，

還有對(duì)肺、肝及甲狀腺的副作用，應(yīng)用時(shí)不可不慎。

還有常用的Ⅲ類藥旋太可（索他洛爾），市售為左、右旋施太可，兼有β-受

體阻滯作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期鉀電流，其β-受體阻滯作用較弱，

認(rèn)為可應(yīng)用于左室功能不全者，但最近發(fā)表的SWORD試驗(yàn)，口服d-施太可治療有高

危因素的梗塞后病人，結(jié)果在入選3121例后被迫停止，服用施太可病死率為5.7%

，而安慰劑只有3.6%。

近年來(lái)，（JACC1997）報(bào)告施太可治療室速及室顫的臨床試驗(yàn)共396例，觀察

(34±18)個(gè)月，起始劑量80mg，每天二次，并逐漸加量達(dá)每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速為38.1%，另為19.2%不易誘發(fā)室速，有28例（7.1%）

因副作用而停藥，10例（2.5%）有致心律失常。扭轉(zhuǎn)型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再發(fā)作室速，3年后為77%，1年成活率94%，3年成活率86%，認(rèn)為口服d-施太

可對(duì)室性心動(dòng)過(guò)速安全而有效。我國(guó)有2組應(yīng)用d-施太可治療室性早搏的報(bào)道，認(rèn)

為安全而有效，每日劑量通常為160mg，加量也未超過(guò)240mg～320mg。一組全國(guó)

性協(xié)作組以d-施太可治療陣發(fā)性房顫212例，用量從每天80mg開(kāi)始，為常用劑量的

一半，能于1周內(nèi)有效控制其發(fā)作達(dá)42.9%，無(wú)效病例加量后可增加其療效，觀察期

3周～14周與心臟有關(guān)的副作用為2.9%，無(wú)一例發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室速。認(rèn)為減少劑量仍

然有效，且安全性較國(guó)外報(bào)道顯著提高。

[抗心律失常藥物的選擇]

一、選擇抗心律失常藥物應(yīng)先考慮的三個(gè)方面：(1)是否需要用藥，即藥物臨

床應(yīng)用的適應(yīng)癥；(2)選用何種藥物其危險(xiǎn)/效益比最??；(3)首選藥物還是非藥物

治療。

藥物臨床應(yīng)用的適應(yīng)癥：(1)有明顯臨床癥狀的各種心律失常需要藥物治療，

如心悸、活動(dòng)后心律失常增加，伴有心絞痛、氣短、呼吸困難的心律失常，出現(xiàn)頭

暈、頭痛或暫時(shí)性意識(shí)喪失，一時(shí)性黑朦，伴突然出現(xiàn)栓塞癥象的心律失常等。(

2)有明顯癥狀的心律失常通常見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病，但少數(shù)也可見(jiàn)于所謂“正常心臟

”，無(wú)器質(zhì)性心臟病的“正常心臟”，其定義不但是現(xiàn)在各項(xiàng)心臟檢查結(jié)果均屬正

常，而且在長(zhǎng)期觀察中未見(jiàn)心臟的異常現(xiàn)象，因而其預(yù)后良好，判斷是否是正常心

臟需經(jīng)嚴(yán)格的各項(xiàng)檢查，例如有：(1)必須進(jìn)行的檢查項(xiàng)目：12導(dǎo)體表心電圖、24

小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、正側(cè)位胸部X線片檢查、超聲心動(dòng)圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（最好活動(dòng)平板

），必要的生化及血液檢查。(2)盡可能做的檢查項(xiàng)目：心臟電生理檢查，左右心

室造影，核磁共振心臟檢查，核素心室造影，冠狀動(dòng)脈造影，平均信號(hào)心電圖，心

率變異性分析，必要的血內(nèi)中毒物質(zhì)測(cè)定。(3)要考慮做的檢查項(xiàng)目：心臟活體檢

查（心內(nèi)膜心?。?。

上述檢查有時(shí)還需要定期例如半年至一年間的復(fù)查，因?yàn)椴坏湫偷脑缙跀U(kuò)張型

心肌病，逐漸發(fā)展的伴心律失常的右室發(fā)育不全，以及缺血性心臟病，肥厚型心肌

病，都有早期誤診為“正常心臟”的可能。長(zhǎng)QT間期綜合征、Brugada綜合征、束

支阻滯型室速、反復(fù)性發(fā)作性心動(dòng)過(guò)速不在發(fā)作期，均可能漏診而誤為“正常心臟

”，但只要定期復(fù)查嚴(yán)密觀察，都可以在認(rèn)真隨診中發(fā)現(xiàn)而獲確診。

選用何種藥物可以獲得最大效益：目前多數(shù)用藥是根據(jù)醫(yī)生的自我經(jīng)驗(yàn)以及從

臨床試驗(yàn)的結(jié)果中所獲的信息中判斷。自從CAST-1及CAST-2的臨床試驗(yàn)發(fā)表以后，

對(duì)Ⅰ藥應(yīng)用于器質(zhì)性心臟病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致認(rèn)識(shí)，即其效益

雖可減少室性心律失常的發(fā)生，但其危險(xiǎn)是增加了病死率，因而基本上放棄了Ⅰ類

藥中如英卡因、氟卡因?qū)?yán)重心臟病人室性心律失常的應(yīng)用，而對(duì)莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普羅帕酮等也都只應(yīng)用于無(wú)嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的病人，對(duì)器質(zhì)性心臟

病如需應(yīng)用，要特別慎重，盡量采用短期少量用藥，并進(jìn)行嚴(yán)密及時(shí)的心臟監(jiān)護(hù)，

注意捕捉例如QT間期的延長(zhǎng)，新近出現(xiàn)的心律失常尤其是室性早搏及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

以及注意防止和糾正低鉀血癥，及時(shí)處理心肌缺血，控制合并的嚴(yán)重高血壓等，以

避免發(fā)生嚴(yán)重副作用，已知，Ⅰ類藥物增加病死率主要由于致心律失常，如QT間期

≥0.55秒，QRS間期≥原有的150%，是進(jìn)行停藥的指征，如QT間期=0.50，QNJ=120

%，都應(yīng)減量或停用。

首選藥物治療還是非藥物治療：心律失常如伴有明顯癥狀，通?？上扔盟幬镏?/p>

療，但在下列情況下首選非藥物治療，或在應(yīng)用藥物無(wú)效時(shí)采用非藥物治療。(1)

伴有急性血液動(dòng)力學(xué)障礙如低血壓、休克、急性心力衰竭，不論心室律是室性、室

上性或旁路折返，均應(yīng)首選電擊復(fù)律。(2)伴有快速心室率，藥物控制無(wú)效的房顫

、房撲，如無(wú)近期動(dòng)脈栓塞史，血鉀不低，無(wú)洋地黃過(guò)量者，伴有心力衰竭者即刻

電擊復(fù)律，病情較穩(wěn)定者可擇期進(jìn)行電擊復(fù)律。(3)反復(fù)發(fā)作的惡性室性心律失常

，伴有休克或室顫，電擊復(fù)律后選用ICD起搏器。

[常見(jiàn)心律失常的藥物治療]

一、室性心律失常的藥物治療

(一)室性早搏或非持續(xù)性室速：心肌梗塞后有頻發(fā)室早或短陣室速，可應(yīng)用β

-受體阻滯劑，如伴有心功能低下，EF≤35%，則用胺碘酮，對(duì)胺碘酮不能耐受者如

甲狀腺病變，可選用索他洛爾。

無(wú)器質(zhì)性心臟病的室早，如有明顯癥狀，可選用美西律、莫雷西嗪、普羅帕酮

等，如室早頑固且頻發(fā)，可考慮選用胺碘酮或索他洛爾。

(二)惡性室性心律失常：首選ICD，如無(wú)條件則可選用胺碘酮或索他洛爾。胺

碘酮可用快速負(fù)荷量法，口服0.2mg，每2小時(shí)一次，共用5～6次，總量每天1～1

.2mg，如連用三天仍無(wú)效應(yīng)停用，但通常于第一天足量應(yīng)用后見(jiàn)效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改為每天0.2mg。上述用藥是在病情雖重、但意識(shí)清楚

、臨床估計(jì)數(shù)小時(shí)內(nèi)可口服用藥者使用。如血壓測(cè)不清，意識(shí)障礙者應(yīng)首選電擊復(fù)

律，之后再選用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改為0.2，每天二次。亦可

選用索他洛爾，宜逐漸加量且每天劑量不宜超過(guò)320mg，此藥即使小劑量也可誘致

心律失常，因而不宜用于有明顯血液動(dòng)力學(xué)變化、需要快速足量用藥的患者。

(三)無(wú)器質(zhì)性心臟病的室速：如右束支阻滯型，電軸偏下（來(lái)自左室流出道）

，右束支阻滯型，電軸右偏（來(lái)自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈雙向或小r波）的

持續(xù)性室速，盡管射頻消融術(shù)有很好療效，但這些病人預(yù)后良好，根據(jù)病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常藥物治療，在療效不佳或反復(fù)發(fā)作時(shí)才考慮介入性治療

。目前尚無(wú)此類病人應(yīng)用Ⅰ類藥物增加病死率的報(bào)道，但仍應(yīng)避免使用英卡因、氟

卡因等風(fēng)險(xiǎn)較大的藥物，其他Ⅰ類及Ⅲ類藥物都可選用。

(四)持續(xù)性左室型室速（束支型或維拉帕米敏感型）：室速時(shí)QRS波相對(duì)較窄

(<150ms)，呈右束支阻滯型，電軸左偏多見(jiàn)，而電軸右偏則少見(jiàn)，恢復(fù)竇性心律

后下壁導(dǎo)聯(lián)有復(fù)極異常所出現(xiàn)的ST-T波變化，發(fā)作時(shí)靜注維拉帕米有效。

(五)反復(fù)發(fā)作性單相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息時(shí)發(fā)作而

不像右室流出道性室速于運(yùn)動(dòng)時(shí)誘發(fā)，此類室速通常非持續(xù)性，發(fā)作前常有交感神

經(jīng)張力增高征象。其發(fā)病機(jī)制與右室流出道性室速相同，都由環(huán)磷腺苷介導(dǎo)的觸發(fā)

性機(jī)制所誘發(fā)，都見(jiàn)于無(wú)器質(zhì)性心臟病，用藥原則同(3)。

二、室上性心律失常的藥物治療

(一)心房顫動(dòng)：控制心室率：恢復(fù)竇性心律并減少?gòu)?fù)發(fā)，預(yù)防血栓栓塞并發(fā)癥

是治療心房顫動(dòng)的三大原則，不同類型的房顫，有不同的處理方法。

1.陣發(fā)性房顫：發(fā)作期可用減慢心室率的藥物如西地蘭靜注，但起效慢，適用

于有器質(zhì)性心臟病及有心力衰竭征象的病人，靜注地爾硫卓起效快，心功能影響較

小；靜注適用于心臟不大的陣發(fā)性房顫，包括孤立性或特發(fā)性房顫，但不適用已有

心臟擴(kuò)大的病人，其抑制心肌收縮力，突然降壓等可造成病情加重。

發(fā)作間歇期，應(yīng)選用減少房顫復(fù)發(fā)的抗心律失常藥物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ類藥，目

前認(rèn)為奎尼丁雖可減少房顫的復(fù)發(fā)，但可增加死亡風(fēng)險(xiǎn)，臨床上較少使用。

心臟病人的陣發(fā)性房顫如心肌梗塞后的房顫應(yīng)首選胺碘酮或索他洛爾，不使用

Ⅰc類藥物；心力衰竭時(shí)也選用胺碘酮。

陣發(fā)性房顫如為特發(fā)性，通常與自主神經(jīng)障礙有關(guān)，與交感神經(jīng)有關(guān)的房顫發(fā)

作常在白天，在精神緊張和興奮時(shí)誘發(fā)，發(fā)作間期心率常增快，應(yīng)加用β-受體阻

滯劑。與迷走神經(jīng)張力有關(guān)的房顫常在夜間發(fā)作，發(fā)作間期心率常緩慢，可適當(dāng)加

用茶鹼類及東莨菪鹼等。

2.持續(xù)性房顫：持續(xù)數(shù)天（2天～7天）的房顫，應(yīng)盡量復(fù)律，復(fù)律藥物首選Ⅰ

c及Ⅲ類藥，但復(fù)律率<50%；或電擊復(fù)律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ類藥如普羅帕酮、莫雷

西嗪、索他洛爾，或小劑量胺碘酮。如復(fù)律失敗，要選用藥物減慢心室率和預(yù)防血

栓栓塞并發(fā)癥。

3.永久性房顫：減慢心室率可選用洋地黃類、β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑

（維拉帕米或地爾硫卓）。洋地黃類通過(guò)興奮迷走神經(jīng)間接作用使心室率減慢，如

心室率控制不滿意可加用β-受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑。危重快速心室率時(shí)可靜

滴地爾硫卓。永久性房顫通常復(fù)律無(wú)效，或不易維持竇性心律，有器質(zhì)性心臟病如

風(fēng)濕性心瓣膜病、充血性心力衰竭時(shí)用華法令。

(1)預(yù)激綜合征引起的房顫：屬危重癥，禁用洋地黃、鈣通道拮抗劑，應(yīng)及時(shí)

電擊復(fù)律后行射頻消融術(shù)，如無(wú)條件，可選用延長(zhǎng)房室不應(yīng)期的藥物如普魯卡因胺

、普羅帕酮或胺碘酮。

(2)心房撲動(dòng)：藥物治療基本上同永久性房顫用藥，射頻消融術(shù)特別對(duì)Ⅰ型房

撲療效已有成功經(jīng)驗(yàn)。

(3)室上性心動(dòng)過(guò)速：房室折返性心動(dòng)過(guò)速和房室旁路折返性心動(dòng)過(guò)速，在發(fā)

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ類藥，可用快速負(fù)荷量或靜脈給藥，療效不佳時(shí)應(yīng)及時(shí)電擊

復(fù)律。并及時(shí)安排射頻消融術(shù)。此類病人由于射頻消融術(shù)療效達(dá)90%～95%以上，

因而用藥物預(yù)防其復(fù)發(fā)已屬多余。

[抗心律失常藥物療效判定的方法]

常規(guī)體格檢查是判定藥物療效的基本方法，服藥后每分鐘出現(xiàn)心律失常（早搏

）數(shù)的比較是最簡(jiǎn)便的方法。通常要觀察5分鐘內(nèi)的變化才有意義。但這種方法不

能反映整體的藥物療效。

一、體表心電圖：12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖是最常用的方法，但其臨床價(jià)值只是在判

定QT間期、QRS間期、PR間期、ST段及T波變化時(shí)有意義，而在判斷心律失常是否被

控制則有限。各種間期的測(cè)定對(duì)判斷藥物已足量或過(guò)量，是否已引起傳導(dǎo)障礙和復(fù)

極過(guò)程的異常極為有用，以便及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)處理。

二、動(dòng)態(tài)心電圖：24小時(shí)連續(xù)描記2導(dǎo)聯(lián)或3導(dǎo)聯(lián)心電圖，能精確計(jì)算發(fā)生心律

失常的性質(zhì)和程度，是判斷藥物療效最重要的方法。個(gè)別病人需連續(xù)48小時(shí)以上的

心電圖監(jiān)測(cè)。現(xiàn)有Holter軟件已能回報(bào)室性或室上性異位搏動(dòng)在24小時(shí)內(nèi)的總數(shù)，

每小時(shí)的平均異位搏動(dòng)數(shù)，以及發(fā)作心動(dòng)過(guò)速的持續(xù)時(shí)間和發(fā)作次數(shù)等。用藥后2

周～4周復(fù)查Holter，可基本了解并判定此藥是否有效，根據(jù)ESVEM試驗(yàn)所采用標(biāo)準(zhǔn)

，病人用藥前后自身對(duì)照，達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)為有效。(1)室性過(guò)早搏動(dòng)減少≥70%；(

2)成對(duì)室早減少≥80%；(3)短陣室速消失≥90%，15次以上室速及運(yùn)動(dòng)時(shí)≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加數(shù)倍以上，或出現(xiàn)新的快速心律失常，或由非持續(xù)性室速轉(zhuǎn)為持續(xù)

性室速可判斷為致心律失常副作用。

三、床邊心電圖監(jiān)測(cè)：是ICU、CCU主要的監(jiān)測(cè)方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠狀動(dòng)脈疾病。嚴(yán)重室速已恢復(fù)竇性心律，發(fā)生過(guò)室顫病人，至少要連

續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖24小時(shí)。

四、心室晚電位：器質(zhì)性心臟病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚電位常陽(yáng)性。此種晚期除極的電位常在心肌病變的周圍形成，有獨(dú)立的預(yù)測(cè)發(fā)生

室速及室顫的價(jià)值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚電位出現(xiàn)率可達(dá)73%～89%，抗

心律失常藥物發(fā)揮療效后晚電位通常不會(huì)消失。但晚電位消失或未出現(xiàn)過(guò)晚電位者

室速發(fā)生昏厥或猝死者很少。

五、心臟電生理檢查：包括心臟各部位的心電圖如竇房結(jié)電圖，希氏束電位，

各部位的有效不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期測(cè)定，心房?jī)?nèi)及心室內(nèi)的程控刺激加早搏（1～

3個(gè)早搏）以誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速，冠狀竇電圖、旁路電位及定位等，均是心臟電生理檢

查的主要范疇，但用于抗心律失常藥物療效的判斷，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足夠，以誘發(fā)出原有的心律失常作為判斷藥物是否有效的標(biāo)準(zhǔn)。因?yàn)橛袆?chuàng)傷性檢

篇2

關(guān)鍵詞：心律失常藥物應(yīng)用

心律失常的臨床表現(xiàn)差異很大，有的心律失常無(wú)臨床意義，有的則影響健康并危及生命。因而要先考慮此心律失常是否需要藥物治療，如需治療，以選用何種藥物為最佳選擇。要熟知所選藥物的藥代動(dòng)力學(xué)、藥效學(xué)及其對(duì)心臟電生理的影響。

幾乎所有抗心律失常藥物，都不同程度地抑制心臟的自律性、傳導(dǎo)性以及心臟的收縮功能，也幾乎所有的抗心律失常藥物都有致心律失常的副作用。

到目前為止，這類藥物對(duì)心肌病變，對(duì)有更嚴(yán)重的心臟病理狀態(tài)的影響還沒(méi)有足夠的臨床資料，當(dāng)心臟功能障礙、心肌缺血、生理生化代謝紊亂時(shí)，抗心律失常藥物對(duì)其的影響，要有足夠的重視和認(rèn)識(shí)。通過(guò)實(shí)踐，逐步形成醫(yī)生自己的用藥經(jīng)驗(yàn)，不同病例以不同的方案處理，即貫徹用藥的個(gè)體化原則。

抗心律失常藥物的電生理作用是降低自律性、減少后除極與觸發(fā)、糾正傳導(dǎo)障礙及消除折返激動(dòng)的發(fā)生。依據(jù)藥物電生理效應(yīng)歸納為4大類。

I類抗心律失常藥物：即膜穩(wěn)定劑主要作用機(jī)制是該類藥物抑制心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的快通道鈉內(nèi)向電流，降低動(dòng)作電位，減慢傳導(dǎo)速度，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，以及延緩應(yīng)激性的復(fù)極過(guò)程。

Ⅱ類抗心律失常藥物：此類藥物主要藥理作用是阻斷β腎上腺素能受體，減慢動(dòng)作電位上升速率，并能抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)中兒茶酚胺誘發(fā)起搏電流。

Ⅲ類抗心律失常藥物：該類藥物主要電生理作用是延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)間及不應(yīng)期，延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間。

Ⅳ類抗心律失常藥物：該類藥物屬于鈣通道阻斷劑，主要電生理作用為抑制動(dòng)作電位2、3位相，抑制心臟依賴于慢電流除極的部分傳導(dǎo)系統(tǒng)。

一、I類藥物

1.利多卡因僅應(yīng)用于室性心律失常。負(fù)荷量為1.0mg/kg，3~5分鐘內(nèi)靜注，而后以1~2mg/min維持靜滴。

2.美西律起始劑量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增減50mg。

3.普羅帕酮適用于室上性和室性心律失常的治療?？诜跏紕┝?50mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。靜注可用1~2mg/kg，以10mg/min靜注，最大劑量不超過(guò)210mg。而后以1~2mg/min維持靜滴。

二、Ⅱ類藥物

美托洛爾，5mg靜推(5分鐘內(nèi))，可間隔5分鐘連續(xù)給3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可應(yīng)用其他藥物。

三、Ⅲ類藥物

1.胺碘酮適用于室上性和室性心律失常的治療，可用于器質(zhì)性心臟病、心功能不全者，促心律失常反應(yīng)少。靜注負(fù)荷量150mg(3~5mg/kg)，10分鐘注人，10~15分鐘后可重復(fù)，隨后1~1.5mg/min靜滴6小時(shí)，以后根據(jù)病情逐漸減量至0.5mg/min。24小時(shí)總量一般不超過(guò)1.2g，最大可達(dá)2.2g。主要不良反應(yīng)為低血壓(往往與注射過(guò)快有關(guān))和心動(dòng)過(guò)緩。尤其對(duì)于心功能明顯障礙或心臟明顯擴(kuò)大者，更要注意注射速度，監(jiān)測(cè)血壓變化。

2.索他洛爾用于室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)及室性心律失常的治療，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。靜脈1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分鐘內(nèi)緩慢靜注。

3.依布利特用于心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)及室性心動(dòng)過(guò)速。1mg靜脈點(diǎn)滴，10分鐘滴完。

四、Ⅳ類藥物

維拉帕米用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速?？诜?0~120mg、1次/8h，最大劑量480mg/d。靜脈注射用于終止陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(室上速)和某些特殊類型的室速。劑量5~10mg/5~10min靜注，如無(wú)反應(yīng)，15分鐘后可重復(fù)5分鐘內(nèi)5mg。

五、其他

篇3

關(guān)鍵字：藥品市場(chǎng)市場(chǎng)信用分類管理

完善市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)，加強(qiáng)市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的法治化，一直是發(fā)展市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的根本。但是，就現(xiàn)代市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的本質(zhì)而言，完善的市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)更應(yīng)該是一種基于信用機(jī)制的經(jīng)濟(jì)體制。對(duì)此，我國(guó)的民商法律有明確的表述，如《民法通則》第4條規(guī)定，民事活動(dòng)應(yīng)當(dāng)遵循自愿、公平、等價(jià)有償、誠(chéng)實(shí)信用的原則?！镀睋?jù)法》第10條規(guī)定，票據(jù)的簽發(fā)、取得和轉(zhuǎn)讓，應(yīng)當(dāng)遵循誠(chéng)實(shí)信用的原則，具有真實(shí)的交易關(guān)系和債權(quán)債務(wù)關(guān)系。

《合同法》第6條亦規(guī)定，當(dāng)事人行使權(quán)利、履行義務(wù)應(yīng)當(dāng)遵循誠(chéng)實(shí)信用原則?？梢哉f(shuō)，與信用相關(guān)的法則滲透了我國(guó)整個(gè)調(diào)整市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)活動(dòng)的法律規(guī)范。我國(guó)藥品市場(chǎng)已初具規(guī)模，在供銷鏈鏈接、競(jìng)爭(zhēng)機(jī)制、價(jià)格形成與管理、品質(zhì)保證、廣告管理等諸方面雖取得一定的成績(jī)，但在經(jīng)濟(jì)轉(zhuǎn)型時(shí)期，制售假劣藥品行為和違法經(jīng)營(yíng)等行為屢禁不止，即使進(jìn)行突擊大檢查或“嚴(yán)打”等手段，在地方保護(hù)主義等防護(hù)傘下也只是治標(biāo)的辦法，可以說(shuō)，醫(yī)藥市場(chǎng)依舊面臨著嚴(yán)重的信用缺失問(wèn)題。

一、我國(guó)醫(yī)藥市場(chǎng)主體信用缺失現(xiàn)狀

1．1廣義藥品市場(chǎng)的主體信用缺失

廣義的藥品市場(chǎng)主體信用，是指藥品市場(chǎng)的主體(包括藥品研發(fā)、生產(chǎn)、經(jīng)營(yíng)和使用的企事業(yè)單位)在微觀經(jīng)濟(jì)活動(dòng)中，以誠(chéng)實(shí)守信的態(tài)度開(kāi)展經(jīng)營(yíng)活動(dòng)，遵守契約關(guān)系規(guī)則，合理追求利潤(rùn)最大化的意志與能力。它包括很多方面的信用，諸如財(cái)務(wù)信用、合同信用、借貸信用等等。現(xiàn)今廣義上的藥品市場(chǎng)主體信用缺失主要表現(xiàn)在：市場(chǎng)交易行為主體之間嚴(yán)重缺乏信任；合同信譽(yù)遭到嚴(yán)重破壞，債務(wù)糾紛不斷；市場(chǎng)交易行為的失信。

1．2狹義的藥品市場(chǎng)主體信用缺失

狹義的藥品市場(chǎng)主體信用是指藥品市場(chǎng)的主體在研發(fā)、生產(chǎn)、經(jīng)營(yíng)和使用等過(guò)程中，為保證藥品的安全、有效而遵守藥品監(jiān)督管理部門(mén)制訂的各項(xiàng)法律、法規(guī)以及有關(guān)行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)和企業(yè)內(nèi)部質(zhì)量管理規(guī)范的意志和能力，并因此取得社會(huì)信任的程度j?，F(xiàn)今狹義上的藥品市場(chǎng)主體信用缺失主要表現(xiàn)在：市場(chǎng)主體在設(shè)立過(guò)程中存在不規(guī)范行為，內(nèi)部制度不健全；市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)秩序混亂；在藥品研制環(huán)節(jié)，研制不規(guī)范、資料造假等違規(guī)行為時(shí)有發(fā)生；在藥品生產(chǎn)環(huán)節(jié)，企業(yè)經(jīng)營(yíng)者的責(zé)任意識(shí)、質(zhì)量意識(shí)和守法經(jīng)營(yíng)意識(shí)淡漠，忽視質(zhì)量管理，把產(chǎn)品標(biāo)準(zhǔn)、檢驗(yàn)設(shè)備、管理制度等作為應(yīng)付檢查的擺設(shè)；在藥品經(jīng)營(yíng)環(huán)節(jié)，經(jīng)營(yíng)企業(yè)過(guò)多過(guò)亂、層層加價(jià)，出租柜臺(tái)、掛靠經(jīng)營(yíng)、虛假?gòu)V告、非法市場(chǎng)等不法經(jīng)營(yíng)行為屢禁不止；在藥品使用環(huán)節(jié)，降低質(zhì)量要求或者從非法渠道采購(gòu)藥品的問(wèn)題在基層和農(nóng)村仍然存在，不合理用藥現(xiàn)象較多；不正當(dāng)競(jìng)爭(zhēng)屢禁不止。

二、針對(duì)當(dāng)前法律環(huán)境，我國(guó)藥品市場(chǎng)中信用法律制度的建立所遇問(wèn)題

2．1上位法的缺失

近期，全國(guó)不少地區(qū)紛紛著手重建社會(huì)信用。但是從各地建設(shè)社會(huì)信用體系的試點(diǎn)情況來(lái)看，推進(jìn)社會(huì)信用制度建設(shè)的最大障礙是法律障礙，因?yàn)槟壳霸谖覈?guó)尚沒(méi)有一部國(guó)家法律涉及到社會(huì)信用體系的基本構(gòu)架與實(shí)施細(xì)則。

在藥品市場(chǎng)信用方面，盡管國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理局于2004年9月出臺(tái)了《藥品安全信用分類管理暫行規(guī)定》(后文簡(jiǎn)稱暫行規(guī)定)，此規(guī)定對(duì)信用信息檔案的建立和交流、信用等級(jí)的定義與分化、企業(yè)信用的激勵(lì)與懲戒及其監(jiān)督管理四個(gè)方面做了詳細(xì)的要求，是對(duì)企業(yè)信用的征信和信用評(píng)價(jià)的有效嘗試，但在實(shí)際操作過(guò)程中，因缺乏上位法的支撐，往往規(guī)定中所要求的款項(xiàng)不能實(shí)行或不能達(dá)到立法本意。如對(duì)失信企業(yè)的信息披露，因現(xiàn)行法律只限定了誠(chéng)實(shí)守信的原則，而《行政處罰法》、《行政許可法》及《藥品管理法》都沒(méi)有明確規(guī)定信息披露的對(duì)象，是否可以對(duì)公眾公布，為避免對(duì)外公布企業(yè)信息的行政訴訟，藥監(jiān)執(zhí)法部門(mén)只能在系統(tǒng)內(nèi)披露企業(yè)失信信息，從而導(dǎo)致了企業(yè)失信成本過(guò)低。

2，2現(xiàn)有規(guī)定的操作性不強(qiáng)

除了上述《暫行規(guī)定》在信息披露方面的難點(diǎn)外，《暫行規(guī)定》在實(shí)際操作中也存在懲戒和激勵(lì)的措施過(guò)少過(guò)輕的問(wèn)題。一些懲戒措施對(duì)企業(yè)的失信行為懲罰過(guò)輕，同時(shí)對(duì)企業(yè)守信行為的激勵(lì)過(guò)少，從而既起不到對(duì)企業(yè)失信的懲罰作用也激勵(lì)不了企業(yè)自動(dòng)守信。

2．3信息記錄不完全，缺乏統(tǒng)一的信用評(píng)價(jià)指標(biāo)

因《暫行規(guī)定》對(duì)信用檔案中應(yīng)涵蓋哪些內(nèi)容也沒(méi)有統(tǒng)一的說(shuō)法，其中第六條、第七條分別規(guī)定了信用檔案應(yīng)該包括和不應(yīng)包括的內(nèi)容，但規(guī)定中限定檔案內(nèi)容不包括藥品、醫(yī)療器械監(jiān)督管理法律、法規(guī)、規(guī)章和各項(xiàng)政策調(diào)整范圍之外的行為，其具體是什么并未明確，所以造成各地的藥品企業(yè)信用檔案內(nèi)容不一、信息記錄也不完整。同時(shí)，由于缺乏統(tǒng)一的信用評(píng)價(jià)指標(biāo)，各地對(duì)《暫行規(guī)定》中信用評(píng)價(jià)原則的理解不同，實(shí)際操作中掌握的尺度也不一樣，往往只有定性的指標(biāo)，缺乏一個(gè)定量的指標(biāo)。

三、國(guó)外設(shè)立的有關(guān)信用的法律制度及其特點(diǎn)

歐美發(fā)達(dá)國(guó)家的信用市場(chǎng)經(jīng)過(guò)數(shù)百年的培育和發(fā)展，形成了比較完善的信用體系和管理機(jī)制。一方面，通過(guò)長(zhǎng)期的市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)和交易制度的完善，培育起了“講信譽(yù)者生存、不講信譽(yù)者淘汰”的良好信譽(yù)機(jī)制和信用環(huán)境。另一方面，這些國(guó)家大多都以立法的形式保證了信息披露公平、公正和迅捷，并通過(guò)完善非政府的市場(chǎng)信息披露和社會(huì)信用評(píng)級(jí)體系，進(jìn)一步增強(qiáng)了市場(chǎng)的公開(kāi)和透明，最大限度地降低了信用交易雙方的信息不對(duì)稱，使授信方能夠更加準(zhǔn)確地掌握受信企業(yè)的信譽(yù)、信用狀況，以較低的成本和較高的準(zhǔn)確性甄別出不同信譽(yù)價(jià)值的企業(yè)類型，實(shí)現(xiàn)了信用市場(chǎng)中唯一穩(wěn)定的博弈均衡(授信，守約)J。上述2個(gè)方面使信用市場(chǎng)中的違約率大大降低，同時(shí)也使授信方判斷的受信企業(yè)違約概率維持在較低的水平上，從而形成提供信譽(yù)資源與信用資源的激勵(lì)和有效供給。

3．1國(guó)外信用管理的立法簡(jiǎn)述

在世界上信用管理相關(guān)法律比較健全的國(guó)家基本上都是發(fā)達(dá)國(guó)家，因?yàn)橹挥惺袌?chǎng)上信用經(jīng)濟(jì)成分相當(dāng)大時(shí)各類信用管理服務(wù)才出現(xiàn)，才需要信用管理相關(guān)的基礎(chǔ)法律來(lái)維持市場(chǎng)規(guī)則，只有信用管理專業(yè)法律健全的國(guó)家，才能上升為征信國(guó)家。

美國(guó)在信用管理上的相關(guān)法律、法規(guī)目前已有l(wèi)7部，涉及信息采集、加工、傳播、使用等各個(gè)主要環(huán)節(jié)，《公平信用報(bào)告法》是其核心法律。1995年10月，歐洲會(huì)議通過(guò)了歐盟的《個(gè)人數(shù)據(jù)保護(hù)綱領(lǐng)》，這是歐盟在信用領(lǐng)域的第一個(gè)公共法律。與美國(guó)不同的是歐盟建立資信評(píng)估體系是以政府為主導(dǎo)，而美國(guó)建立市場(chǎng)評(píng)估體系是以市場(chǎng)為主導(dǎo)。

在亞洲，有消費(fèi)者信用管理專業(yè)法律的國(guó)家和地區(qū)包括13本、韓國(guó)、臺(tái)灣、香港。

3．2國(guó)外信用管理法律的特點(diǎn)

3．2．1有關(guān)信用管理的法律規(guī)范比較完善從整體上了解，發(fā)達(dá)市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)國(guó)家有著比較完善的法律規(guī)范，所有現(xiàn)行的信用管理法律基本都包括信息的采集、加工、傳播及使用等環(huán)節(jié)，并且整個(gè)法律體系不僅包括對(duì)個(gè)人信用體系的規(guī)制也包括對(duì)企業(yè)及政府信用體系的規(guī)制。

(1)有著市場(chǎng)化程度較高的信息中介服務(wù)機(jī)構(gòu)，使得政府不必親自參與信用信息的收集和評(píng)價(jià)，專業(yè)化的中介機(jī)構(gòu)可為其提供信用信息，在信用信息收集、加工和傳遞方面更有效率同時(shí)也減少了政府成本。(2)法律對(duì)提供信用信息的中介機(jī)構(gòu)也有較多完備的規(guī)制，使得中介機(jī)構(gòu)能提供有效信息。(3)建立了信息公開(kāi)的法律制度，如1966年頒布的《信息公開(kāi)法》和1976年頒布的《陽(yáng)光下的聯(lián)邦政府法》使得許多案件調(diào)查過(guò)程和方式都及時(shí)傳遞給公眾和企事業(yè)單位，保障和增強(qiáng)了政府的信用度。

3．2．2致力于維護(hù)市場(chǎng)公平競(jìng)爭(zhēng)從外國(guó)信用管理專業(yè)法律的立法角度看，主要通過(guò)以下原則來(lái)維護(hù)市場(chǎng)公平競(jìng)爭(zhēng)：(1)消除信用交易中的信息不對(duì)稱影響的原則。(2)金融機(jī)構(gòu)平等和正當(dāng)經(jīng)營(yíng)的原則。(3)控制信用工具發(fā)行的原則。(4)強(qiáng)制性開(kāi)放征信數(shù)據(jù)原則。(5)指導(dǎo)征信機(jī)構(gòu)的工作方式，并使其提供真實(shí)信息的原則。除法律外，美國(guó)政府還出臺(tái)了一些信用管理有關(guān)的規(guī)則，最著名的有“統(tǒng)一消費(fèi)者信用準(zhǔn)則”和“統(tǒng)一商業(yè)準(zhǔn)則”。(6)法律系統(tǒng)配套，具有相容性。

3．2．3具有保證信用法律體系正常運(yùn)轉(zhuǎn)的獎(jiǎng)懲機(jī)制為使得信用管理法律有效的執(zhí)行，發(fā)達(dá)國(guó)家都有各自保證信用法律正常運(yùn)轉(zhuǎn)的獎(jiǎng)懲機(jī)制。

四、建立和完善藥品市場(chǎng)信用法律制度的探索

4．1對(duì)廣義藥品市場(chǎng)的主體信用缺失規(guī)制的建議

4．1．1設(shè)立懲罰失信行為的法律規(guī)范，提高失信者失信成本現(xiàn)代市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)中，信用不僅僅是一個(gè)道德范疇，更是一個(gè)經(jīng)濟(jì)范疇。因此，信用問(wèn)題就不僅僅是一個(gè)道德問(wèn)題，也是一個(gè)經(jīng)濟(jì)問(wèn)題、法律問(wèn)題。法律與道德應(yīng)當(dāng)相輔相成，相互促進(jìn)，如果法律無(wú)所作為，道德也是蒼白無(wú)力的。假、冒、偽、劣產(chǎn)品充斥市場(chǎng)，合同違約、商業(yè)欺詐隨處可見(jiàn)，三角債、拖欠款和銀行不良債權(quán)反復(fù)出現(xiàn)。造成上述信用危機(jī)的原因有很多，但主要的是法律缺乏有效的失信懲處機(jī)制，加上執(zhí)法不嚴(yán)、違法不究，就使得法律規(guī)范力和強(qiáng)制力居然成為對(duì)市場(chǎng)交易中的失信行為毫無(wú)辦法的軟約束。

我國(guó)的《民法通則》、《合同法》和《反不正當(dāng)競(jìng)爭(zhēng)法》規(guī)定了誠(chéng)實(shí)信用原則，作為民事行為的指導(dǎo)性原則。但在司法實(shí)踐中，上述法律都沒(méi)有可操作性的條款，針對(duì)性也不強(qiáng)，對(duì)于個(gè)人失信行為沒(méi)有明確規(guī)定懲罰力度和方式。這種信用法律制度的真空狀態(tài)，使失信者的失信行為不僅得不到應(yīng)有的懲罰，而且客觀上降低了失信者的失信成本，對(duì)失信者的失信行為實(shí)際上是一種鼓勵(lì)。低微的“失信成本”顯然不足以起到懲前毖后的作用。

4．1．2設(shè)立采集和使用信用信息的法律規(guī)范，提高社會(huì)信用信息對(duì)稱程度目前，我國(guó)的經(jīng)濟(jì)體制正處于由計(jì)劃經(jīng)濟(jì)向市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)的過(guò)渡階段，資信服務(wù)行業(yè)也還在建立過(guò)程之中。只有對(duì)信用信息的來(lái)源和取得方式，對(duì)信用信息的采集和使用作出明確的法律規(guī)定，才能確保信用信息的完全和對(duì)稱。事實(shí)上，當(dāng)前我國(guó)信用信息的采集和使用并沒(méi)有法律依據(jù)。由于信用信息的相對(duì)封閉和分散，或者對(duì)信用信息的采集和共享缺乏相關(guān)的法律限制，都可能造成市場(chǎng)主體信用信息不完全或不對(duì)稱。而信用信息不完全或不對(duì)稱的直接后果就是不公平使用信用信息，從而造成信用混亂。

4．2對(duì)狹義的藥品市場(chǎng)主體信用缺失規(guī)制的建議

篇4

(1)文化性文化淵源是紅色旅游紀(jì)念品的生命力之所在。現(xiàn)代旅游的性質(zhì)是一項(xiàng)以不同地域間的人員流動(dòng)為特征,涉及經(jīng)濟(jì)和政治等許多方面的社會(huì)文化活動(dòng)。文化特征越鮮明、文化品格越高的紀(jì)念品其價(jià)值越高。

(2)紀(jì)念性。對(duì)旅游者來(lái)說(shuō),旅游是一段短暫的經(jīng)歷,是一種心理體驗(yàn)和精神享受。旅游紀(jì)念品是旅游者旅游經(jīng)歷的物化,是其日后重溫美好旅游經(jīng)歷的象征和載體,因此,對(duì)于紅色旅游來(lái)說(shuō)紀(jì)念性是紅色旅游紀(jì)念品的顯著特征。

(3)獨(dú)特性。紅色旅游紀(jì)念品多是以旅游地的自然風(fēng)光、歷史文化古跡、民俗風(fēng)情、歷史人物等為題材,選用當(dāng)?shù)靥赜胁牧仙踔敛捎卯?dāng)?shù)靥赜泄に囍谱鞫傻纳唐贰?/p>

(4)輕便性。旅游者流動(dòng)性強(qiáng),攜帶物品有一定限額和重量限制,因此,十分重視旅游紀(jì)念品的輕便性。為便于其攜帶,旅游紀(jì)念品一般具有小巧、精致的特點(diǎn)。

(5)時(shí)代性。紅色旅游紀(jì)念品不僅反映深厚的歷史文化,也要能體現(xiàn)當(dāng)代人的現(xiàn)代文化需求。

(6)實(shí)用性。紅色旅游紀(jì)念品在一定情況下要具有一定的使用價(jià)值,它對(duì)旅游者的旅游活動(dòng)具有某種實(shí)際意義。

2當(dāng)前江西紅色旅游紀(jì)念品市場(chǎng)存在的問(wèn)題

目前江西紅色旅游紀(jì)念品的同質(zhì)化現(xiàn)象比較嚴(yán)重,像是一些偉人的像章幾乎在各個(gè)紅色旅游景點(diǎn)都能隨處看見(jiàn),更有一些“全國(guó)化”的旅游紀(jì)念品,出現(xiàn)在江西紅色旅游紀(jì)念品的市場(chǎng)中。江西紅色旅游紀(jì)念品主要以紅色文化紀(jì)念品和旅游工藝品為主,對(duì)于這些所謂的紅色旅游紀(jì)念品來(lái)說(shuō),從內(nèi)容、包裝、材質(zhì)、特色上來(lái)看,這些紀(jì)念品大都缺乏紅色文化底蘊(yùn)、設(shè)計(jì)淺顯單調(diào)、材質(zhì)粗糙、造型呆板、工藝膚淺、嚴(yán)重缺乏江西原產(chǎn)地性、特色性、內(nèi)涵性、缺乏有影響力、創(chuàng)新性的、激發(fā)購(gòu)買(mǎi)欲望的、有珍藏意義,并有一定升值空間的紅色旅游紀(jì)念品。在產(chǎn)品開(kāi)發(fā)初期階段,市場(chǎng)上沒(méi)有形成準(zhǔn)確的產(chǎn)品定位。缺乏明確的主題,致使旅游產(chǎn)品的開(kāi)發(fā)仍然處在資源導(dǎo)向階段。旅游紀(jì)念品生產(chǎn)規(guī)模小、質(zhì)量差,并且存在近距離雷同重復(fù)的現(xiàn)象,沒(méi)有各個(gè)旅游點(diǎn)自己的特色,還處于“小、散、差、弱”的局面,不成體系的現(xiàn)象,使得旅游紀(jì)念品市場(chǎng)一直未能形成旅游業(yè)核心的競(jìng)爭(zhēng)力。

本土文化元素體現(xiàn)的不夠,對(duì)于紅色革命老區(qū)來(lái)說(shuō),紅色革命是其重要且不變的主題文化元素。正所謂名族的就是世界的,只有具有本土特色的、高水平、高質(zhì)量的紅色旅游工藝品,才能得到游客的認(rèn)可,激發(fā)游客的購(gòu)買(mǎi)欲望,從而滿足市場(chǎng)需求,最終走向世界。當(dāng)前政府有關(guān)部門(mén)和相應(yīng)的機(jī)構(gòu)對(duì)于紅色旅游紀(jì)念品的理解還不是很全面,對(duì)于紅色旅游紀(jì)念品蘊(yùn)藏的巨大經(jīng)濟(jì)效益認(rèn)識(shí)還不夠,沒(méi)能樹(shù)立起紅色旅游紀(jì)念品這一重要概念,缺乏旅游紀(jì)念品開(kāi)發(fā)創(chuàng)新的理念,也沒(méi)有一套完整的研發(fā)紅色旅游紀(jì)念品的規(guī)劃藍(lán)圖。

3江西紅色旅游紀(jì)念品設(shè)計(jì)創(chuàng)新之我見(jiàn)

(1)首先要將工藝品開(kāi)發(fā)的重點(diǎn)放在能夠弘揚(yáng)紅色旅游主題的商品上,堅(jiān)持大力打開(kāi)推出這一類與紅色主題相吻合的產(chǎn)品。我省紅色旅游景點(diǎn)資源分布較為廣闊,并且數(shù)量較多,各地都有獨(dú)具體色,獨(dú)具內(nèi)涵的代表人物、文物和事件,因此根據(jù)各地獨(dú)具特色的旅游主題開(kāi)發(fā)不同的紅色旅游工藝品是建設(shè)的主要策略之一。要想設(shè)計(jì)出有特色的紅色旅游工藝品就應(yīng)該在重點(diǎn)紅色旅游區(qū)域形象主題的基礎(chǔ)上結(jié)合當(dāng)?shù)貙?shí)際的小主題,從功能、形色與包裝上進(jìn)行設(shè)計(jì)開(kāi)發(fā)。

(2)積極開(kāi)發(fā)功能性產(chǎn)品,結(jié)合市場(chǎng)需求進(jìn)行再設(shè)計(jì)。目前一些紅色旅游景區(qū)出售的紅色旅游紀(jì)念特色商品大多局限于手工藝品和小型紀(jì)念品,未來(lái)仍可在日用品、旅游用品及文化藝術(shù)用品等區(qū)域上推廣發(fā)展。順應(yīng)當(dāng)代人大多懷揣著深厚濃烈的“不愛(ài)紅裝愛(ài)武裝”的軍人情結(jié),針對(duì)這一目前的市場(chǎng)需求、開(kāi)發(fā)、出售獨(dú)具特色、別具匠心,適合各類不同年齡層次需求的迷彩色、軍綠色、紅色系列具有紅色武裝意蘊(yùn)且受現(xiàn)代年輕人喜愛(ài)的實(shí)用性兼具時(shí)尚氣息的工藝品。

(3)開(kāi)發(fā)且出售只具有當(dāng)?shù)靥厣唾?gòu)買(mǎi)條件的商品,很好地避免了與別處景區(qū)紀(jì)念品雷同的現(xiàn)象。并在各處開(kāi)設(shè)專營(yíng)銷售的店鋪。

(4)對(duì)于有益于身心健康及紅色教育意義的商品應(yīng)大力開(kāi)發(fā),紅色旅游的目的在于使游客游玩了紅色景區(qū)之后,不僅鍛煉了體魄,并且切身實(shí)地的感受了紅色文化的熏陶。使深受高樓大廈間的都市人們放松了身心,感受并學(xué)習(xí)了紅色文化,且有如草鞋、布鞋、布衣及用野菜、雜糧制成的綠色食品很好的親近了自然。

(5)借助外力開(kāi)發(fā)采取全民設(shè)計(jì)、推陳出新開(kāi)創(chuàng)新型紅色旅游工藝品?，F(xiàn)有的紅色旅游資源常分布在“老少邊窮”地區(qū),往往這些地區(qū)沒(méi)有足夠的實(shí)力去開(kāi)發(fā)研究新型的特色商品,因此就要借助外力,例如籌措資金方面就要?jiǎng)訂T社會(huì)力量,實(shí)施各項(xiàng)優(yōu)惠政策,拓寬融資渠道,在技術(shù)人力方面采取尋求大型企業(yè)的支持,在特色工藝品樣本設(shè)計(jì)方面可以采取向廣大社會(huì)應(yīng)征稿件,并采取各種獎(jiǎng)勵(lì)形式進(jìn)行征稿。

(6)打響紅色旅游品牌戰(zhàn)略,旅游紀(jì)念品的品牌建設(shè)非常重要,以往我國(guó)對(duì)于旅游紀(jì)念品品牌意識(shí)薄弱,放任一些小規(guī)模的生產(chǎn)企業(yè)盲目模仿,造就一批低成本,大批量,缺乏特色甚至做工粗糙的紀(jì)念品充斥著各地的旅游景區(qū)。而能夠改變這一現(xiàn)象的關(guān)鍵在于對(duì)來(lái)料加工方式進(jìn)行優(yōu)化,培育一批品質(zhì)過(guò)硬、具有感染力和親和力且精美獨(dú)特具有紀(jì)念意義的紅色旅游紀(jì)念品。

篇5

【論文摘要】門(mén)冬氨酸鉀鎂(DL-potassium magnesium aspartate，DL)做為良好的鉀鎂制劑，在臨床治療中應(yīng)用日漸廣泛。鉀離子、鎂離子是細(xì)胞內(nèi)含量最多的陽(yáng)離子，門(mén)冬氨酸對(duì)細(xì)胞親和力較強(qiáng)，與K＋、Mg2+結(jié)合后，形成穩(wěn)固的鉀鹽、鎂鹽。這樣門(mén)冬氨酸便成為鉀鎂離子的載體，使這兩種離子進(jìn)入機(jī)體細(xì)胞內(nèi)。較氯化鉀，硫酸鎂等無(wú)機(jī)鹽能更有效地提高細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂的含量，可用來(lái)防治多種疾病。

現(xiàn)將門(mén)冬氨酸鉀鎂在心血管疾病上的應(yīng)用綜述如下。

1 心力衰竭

1．1 心衰病人通常有食欲不振，惡心，嘔吐等，有心源性肝硬化者，肝功能失代償期消化系統(tǒng)癥狀者常見(jiàn)。這樣鉀、鎂的攝入必然減少。

1．2 心衰病人常規(guī)用利尿劑治療，排鈉的同時(shí)排鉀、排鎂也增多，有時(shí)醫(yī)生注意到用保鉀利尿劑減少了心衰病人缺鉀的發(fā)生率，但目前尚無(wú)保鎂利尿劑。

1．3 心衰病人體內(nèi)的RAA系統(tǒng)激活，這本身是一種代償機(jī)制，但明顯心衰病人常處于過(guò)度代償狀態(tài)，即發(fā)生所謂繼發(fā)性醛固酮增加癥。腎遠(yuǎn)曲小管重吸收鈉增加，而排鉀排鎂，致使病人低鉀低鎂。

據(jù)研究慢性心衰病人體內(nèi)鉀總量比正常人低34%，盡管許多患者血清鉀仍在正常范圍內(nèi)，但心肌內(nèi)鉀含量卻是明顯減少的。可以說(shuō)心臟病患者心臟體積越大，心衰越重，心肌內(nèi)鉀、鎂含量的減少越明顯。

機(jī)體的能量代謝必須鎂離子參與，故Mg2+有“能量離子”之美譽(yù)。機(jī)體內(nèi)大約有300個(gè)以上的酶系統(tǒng)，其中許多存在于心血管系統(tǒng)中，這些酶系統(tǒng)的激活需要Mg2+。尤其重要的是，Mg2+能激活Na＋-K＋-ATP酶；鈉泵和心肌腺苷酸環(huán)化酶對(duì)維持心肌線粒體的完整性和促進(jìn)其氧化磷酸化過(guò)程起重要作用。嚴(yán)重缺K+、Mg2＋可使心肌細(xì)胞線粒體腫脹和破裂，以致影響心肌代謝；加上ATP酶活性降低，影響對(duì)心肌的能量工作供應(yīng)，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，SV下降，CO上升，致心衰加重。K+為高能磷酸化合物合成與分解的重要輔酶，促進(jìn)心肌細(xì)胞除極化，維持心肌收縮，降低心肌耗氧量，所以聯(lián)合補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂對(duì)心衰病人尤為有利。例如，陳丹等[1]將128例CHF分為兩組，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用門(mén)冬氨酸鉀鎂靜脈滴注15d，而后繼續(xù)口服門(mén)冬氨酸鉀鎂片15d，對(duì)照組僅給予常規(guī)治療。結(jié)果顯示，治療組心律失常及惡性心律失常發(fā)生率均低于對(duì)照組。隨訪1年治療組死亡10例，而對(duì)照組死亡25例，兩組具有顯著差異(P＜0.05)。周初等[2]將治療組38例在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用門(mén)冬氨酸鉀鎂片口服，每次2片，每日3次，連服10日，對(duì)照組38例僅給常規(guī)治療。1個(gè)療程后治療組有效率為84.21%，對(duì)照組有效率為63.16%。

2 心律失常

低血鉀、低血鎂特別是心肌細(xì)胞內(nèi)低鉀低鎂的病人常表現(xiàn)各種心律失常，特別是室性快速心律失常。低血鉀提高心肌興奮性，同時(shí)低血鉀使以異位節(jié)律細(xì)胞的自律性增高，低鉀又使浦氏纖維與心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)間的異步增大，從而促進(jìn)折返激動(dòng)。細(xì)胞內(nèi)鎂通過(guò)易化后某些K+通道促使K+內(nèi)流。近年來(lái)有大量的臨床研究證實(shí)，門(mén)冬氨酸鉀鎂在治療心律失常中占有重要的地位。例如，謝榮祿[3]將170例各種病因引起的心律失常患者隨機(jī)分為兩組，分別在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用門(mén)冬氨酸鉀鎂和能量合劑，結(jié)果表明，治療組血清鉀與血清鎂顯著升高，經(jīng)Holter檢查后證實(shí)，心律失常發(fā)生頻率較對(duì)照組明顯降低。謝育梅等[4]對(duì)頑固性心律失常的兒童加用門(mén)冬氨酸鉀鎂治療，取得了較好的療效。結(jié)果室性早搏顯效14例，有效5例，總有效率為86.4%；房性早搏顯效6例，有效3例，總有效率為90%；對(duì)房性或室性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速也有一定的療效。

研究表明，門(mén)冬氨酸鉀鎂無(wú)論是靜脈給藥還是口服給藥，對(duì)各種病因引起的心律失常均有一定的治療作用，且能提高其他抗心律失常藥的療效。

3 急性心肌梗死（AMI）

AMI常合并各種心律失常，其發(fā)生因素多，但細(xì)胞內(nèi)外鉀、鎂的不平衡是一重要因素。據(jù)報(bào)道，梗死的心肌內(nèi)鉀下降50%，而血鉀則因心肌細(xì)胞內(nèi)K+的逸出而升高。血鎂常下降，其原因是因AMI機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺大量分泌，腎上腺素能使β受體興奮，促使脂肪分辨產(chǎn)生大量脂肪酸，后者與Mg2+整合成不溶性鹽所致。AMI時(shí)壞死細(xì)胞周圍K+下降，導(dǎo)致病變部位與反椽部位的電位差增大，不應(yīng)期的不一致，局部傳導(dǎo)速度減慢，以及異位興奮化的形成，可促使心律失常的發(fā)生。門(mén)冬氨酸鉀鎂治療作用如下：

3．1 提高缺血心肌細(xì)胞的鉀鎂含量，保護(hù)受損心肌，增加細(xì)胞內(nèi)高能磷酸物質(zhì)，防止細(xì)胞內(nèi)鈣鈉超載，使梗死邊緣心肌不致進(jìn)一步惡化。

3．2 使心肌細(xì)胞膜電位保持相對(duì)穩(wěn)定，從而減少心律失常的發(fā)生。

3．3 預(yù)防冠脈痙攣：

我們的體會(huì)是臨床應(yīng)用安全、有效，在治療中注意腎功能，高鉀高鎂血癥病人不用此藥。

參考文獻(xiàn)

［1］陳丹，薛晶，奚林，等.門(mén)冬氨酸鉀鎂治療心力衰竭的臨床觀察［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)吉林軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2002，24(2)：79-80，88

［2］ 周初，余紀(jì)倫，董志春，等.門(mén)冬氨酸鉀鎂治療心力衰竭38例臨床觀察［J］.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志，2000，8(2)：80

篇6

論文關(guān)鍵詞：卒中后腦心綜合征

 

腦心綜合征又稱腦源性心臟損害，指并發(fā)于各種腦部病變（卒中、癲癎、外傷頭部手術(shù)等）的心臟損害，其主要臨床表現(xiàn)包括心電圖（ECG）復(fù)極改變，心律失常，血漿心肌酶活性升高以及心功能障礙等，嚴(yán)重者可發(fā)生猝死。

腦卒中患者常出現(xiàn)心臟損害，腦卒中后常見(jiàn)的死亡原因之一來(lái)自于心臟事件，包括心律失?；蛐氖覐?fù)極改變，使易損期增加，而在易損期出現(xiàn)的早搏更可能導(dǎo)致室性快速心律失?；蚴翌潱@可能是卒中患者發(fā)病后最初1個(gè)月內(nèi)易發(fā)生猝死的主要原因。心律失常常影響心臟功能，降低腦灌注，減少腦血流，進(jìn)而加重腦原發(fā)病變，影響患者預(yù)后。因此，研究腦卒中后腦心綜合征的發(fā)病機(jī)制及防治措施有重要的臨床意義。

1 臨床特征

1.1 心電圖復(fù)極改變 心電圖復(fù)極改變是腦卒中患者最常見(jiàn)的心臟異常。最近，Khechinashvile等（1）對(duì)來(lái)自29個(gè)研究包括1844例心電圖改變研究作一系統(tǒng)回顧，結(jié)果發(fā)現(xiàn)76%蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）患者出現(xiàn)ECG 異常，與既往是否存在心臟疾病無(wú)關(guān)，提示其ECG改變由SAH直接導(dǎo)致。在腦出血及腦梗死患者中出現(xiàn)的 ECG 異?？赡懿皇翘禺愋缘?，而很可能與患者卒中發(fā)病以前存在冠狀動(dòng)脈疾?。òo(wú)癥狀性）有關(guān)。鑒別卒中后的心電圖異常是由卒中直接產(chǎn)生還是因?yàn)橥瑫r(shí)伴隨有心臟疾病非常重要醫(yī)學(xué)論文，若誤認(rèn)由心肌缺血所致的ECG異常為由腦病變產(chǎn)生，可能導(dǎo)致不必的甚至有危險(xiǎn)的干預(yù)，如甘露醇脫水治療加重心臟負(fù)擔(dān)，而由腦部病變所致的ECG 缺血樣改變被誤認(rèn)為心肌缺血所致，則可能影響對(duì)卒中的治療，包括運(yùn)動(dòng)和康復(fù)的延遲及SAH的手術(shù)治療。這需要在今后的研究中加以解決。

1.2 心臟損害的生化指標(biāo)變化 反映卒中相關(guān)心臟損害的生化指標(biāo)包括CK、CK-MB、LDH及cTnI較對(duì)照組均明顯增高，正常情況下，CK、LDH不能透過(guò)血腦屏障，卒中后由于神經(jīng)細(xì)胞、腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性壞死以及血清心肌酶的增高，另一方面，發(fā)生卒中時(shí)導(dǎo)致支配心臟的的交感神經(jīng)興奮性增高，引起兒茶酚胺在心臟內(nèi)積累，使心肌受損，也可造成心肌酶增高。研究發(fā)現(xiàn)島葉梗死組較非島葉組更易出現(xiàn)心肌酶的增高，而cTnI明顯增高，而Mb卻未增高。提示急性期腦梗死患者梗死部位對(duì)心肌酶影響較大。島葉梗死使位于島葉的控制心臟活動(dòng)的中樞及與島葉皮層存在自主神經(jīng)聯(lián)系的神經(jīng)結(jié)構(gòu)都發(fā)生損害，其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均明顯的增高。Barber等研究證實(shí)了：在急性腦梗死患者中，血清肌蛋白1的增高與腎上腺激素的增高有密切關(guān)系。

2 超聲心動(dòng)圖改變特點(diǎn) 超聲心動(dòng)圖提示急性期腦梗死更易發(fā)生左房?jī)?nèi)徑增大，但由于梗死患者均在發(fā)病一周內(nèi)檢查超聲心動(dòng)圖，而患者的左房?jī)?nèi)徑增大不可能于一周內(nèi)發(fā)生，因而我們認(rèn)為左房?jī)?nèi)徑增大可能在腦梗死發(fā)生之前就存在。

3 病理學(xué)表現(xiàn) Greenhoot及 Manning對(duì)死于SAH的患者進(jìn)行尸檢，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)任何急性心肌梗死和冠狀動(dòng)脈血栓的證據(jù)，但發(fā)現(xiàn)“肌細(xì)胞溶解”的病理改變，主要為心肌灶性溶解、肌原纖維變性、散在的出血點(diǎn)，伴有單核細(xì)胞浸潤(rùn)及脂色素沉積等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)增加交感神經(jīng)的活動(dòng)或注入過(guò)量?jī)翰璺影房沙霈F(xiàn)極其相似的心肌病理改變，而β阻滯藥或其他交感神經(jīng)阻滯藥可阻止這種變化。有趣的是這些變化主要集中在心內(nèi)神經(jīng)末梢而非血管分布，離心內(nèi)神經(jīng)末梢越遠(yuǎn)病變?cè)捷p，而在離這些神經(jīng)末梢2~4mm處通常完全正常，提示卒中后的心臟改變?yōu)樯窠?jīng)源性核心期刊目錄。

4 腦心綜合征的發(fā)生機(jī)制 卒中后心臟損害的機(jī)制目前并不清楚，一些證據(jù)支持在大腦中動(dòng)脈支配區(qū)域內(nèi)存在“心臟的皮質(zhì)節(jié)律控制位點(diǎn)”的假說(shuō)，此區(qū)域若發(fā)生血管性損害，將失去抑制性調(diào)節(jié)而導(dǎo)致交感神經(jīng)緊張度增加。神經(jīng)解剖學(xué)和電生理學(xué)顯示，島葉是心血管和自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞，島葉刺激可引起心率、血壓、心功能及自主神經(jīng)功能紊亂。事實(shí)上，島葉對(duì)心臟的自主調(diào)節(jié)存在偏側(cè)性，交感活動(dòng)主要由右側(cè)島葉調(diào)節(jié)，而副交感活動(dòng)主要由左側(cè)島葉調(diào)節(jié)，一些研究已證實(shí)累及島葉的卒中較其他部位更容易發(fā)生心律失常。此外，島葉和邊緣系統(tǒng)、下丘腦、杏仁核及其他涉及自主神經(jīng)控制的區(qū)域有著廣泛的直接或交叉的聯(lián)系。目前推測(cè)，介導(dǎo)卒中后心臟損害效應(yīng)的部位可能即起源于或路徑以上區(qū)域。

腦源性心臟損害的周圍機(jī)制也證實(shí)了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神經(jīng)活性的增加醫(yī)學(xué)論文，腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺分泌增加和副交感神經(jīng)活性降低等。最近的證據(jù)表明，支配心臟的自主神經(jīng)也存在不對(duì)稱分布，交感神經(jīng)的分布主要影響室性心肌的活動(dòng)，而副交感神經(jīng)分布突出影響竇房結(jié)和房室結(jié)，右側(cè)迷走神經(jīng)主要影響竇房結(jié)，左側(cè)迷走神經(jīng)主要影響房室結(jié)。此外，左側(cè)頸胸神經(jīng)節(jié)或左側(cè)交感活動(dòng)較右側(cè)有較強(qiáng)的促進(jìn)心臟心律失常的潛力。

Samuels（1987）提出了卒中后腦源性心臟損害由“交感超載”導(dǎo)致的假說(shuō)。認(rèn)為腦卒中等中樞神經(jīng)損傷后，自主神經(jīng)功能發(fā)生紊亂，交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺大量釋放，通過(guò)激活Ca2+使心臟肌纖維異常收縮，導(dǎo)致心電圖改變。若兒茶酚胺釋放過(guò)多及/或心肌持續(xù)缺血（心肌長(zhǎng)時(shí)間收縮所致）后又發(fā)生再灌注，則自由基釋放，心肌再灌注損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

5診斷 卒中并發(fā)心電圖復(fù)極改變常見(jiàn)于前外側(cè)壁和下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，可通過(guò)心電圖常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。心律失常則可通過(guò)新持續(xù)監(jiān)護(hù)或Holter心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。需要強(qiáng)調(diào)的是應(yīng)進(jìn)行多次或連續(xù)的心電圖檢查，可提高發(fā)現(xiàn)心電圖異常的機(jī)會(huì)，另一方面又可能發(fā)現(xiàn)既往合并和未合并有心臟疾病的卒中患者之間的ECG之間的區(qū)別，提高預(yù)測(cè)危險(xiǎn)性的準(zhǔn)確性。超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心肌損害的嚴(yán)重性。此外，可通過(guò)HRV分析來(lái)評(píng)價(jià)腦卒中患者心臟自主神經(jīng)的功能狀態(tài)，及時(shí)識(shí)別發(fā)生猝死的危險(xiǎn)性。

6展望 由于腦心綜合征是卒中后猝死的重要原因，其危險(xiǎn)性應(yīng)引起臨床工作者的高度重視。今后應(yīng)進(jìn)步研究卒中后腦心綜合征的病理生理機(jī)制，診斷和預(yù)測(cè)腦心綜合征嚴(yán)重程度和特異性指標(biāo)，對(duì)FNS改善HRV的防治作用值得在高危人群得到進(jìn)一步的證明。

參考文獻(xiàn)

【1】Khechinashvili G,Asplund.K Electrocardiographicchanges in patients with stroke;a systernatic review.Cerebrovasc Dis,2002,14;67

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【關(guān)鍵詞】預(yù)激綜合征;房顫;抗心律失常

預(yù)激綜合征伴房顫,是急需糾治的快速心律失常,現(xiàn)將筆者5年來(lái)遇到的11例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 11例中男性8例,女性3例。年齡39歲至69歲,平均49.5歲。其中冠心病4例,心肌炎3例。風(fēng)濕性心臟病1例。大多數(shù)有心動(dòng)過(guò)速反復(fù)發(fā)作史。11例房顫發(fā)作時(shí)的臨床表現(xiàn)見(jiàn)表1.心電圖特點(diǎn):①有δ波,②QRS增寬畸形,③心室率常在175次/min以上,④RR極不規(guī)則。

臨床表現(xiàn):心悸11例,胸悶11例,氣短11例,惡心嘔吐2例,心力衰竭2例,暈厥1例,發(fā)生心室顫動(dòng)1例。

診斷標(biāo)準(zhǔn) 預(yù)激綜合征伴快速型房顫的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn):①存在f波,②)寬QRS波群,且形態(tài)與時(shí)間多變,③房顫消失恢復(fù)竇性心律時(shí)出現(xiàn)預(yù)激綜合征的心電圖改變。

1.2 治療和預(yù)后 處理方法:普萘洛爾(心得安)治療:例次3例轉(zhuǎn)復(fù)成功數(shù)3例。胺律酮治療:例次4例,轉(zhuǎn)復(fù)成功數(shù)3例。利多卡因治療:例次3例。轉(zhuǎn)復(fù)成功數(shù)3例。去乙醇毛花苷(西地蘭)聯(lián)合胺律酮治療:例次1例,轉(zhuǎn)復(fù)成功數(shù)0例。

2 討論

預(yù)激綜合征是心房的激動(dòng)沿正常傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳尚未到心室肌之前附加房室傳導(dǎo),旁路預(yù)先地激動(dòng)心室肌的一種綜合征。預(yù)激綜合征患者約11%~39%可并發(fā)房顫。其附加通道沒(méi)有生理性延遲傳導(dǎo)的保護(hù)作用,其不應(yīng)期不隨心率增快而變化,使心室率達(dá)180~300次/ min,RR

預(yù)激綜合征伴房顫時(shí),尤其是附加通道前傳類型者,禁用洋地黃、異博定。因?yàn)閮烧呔煽s短附加通道的不應(yīng)期而加速傳導(dǎo),并延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期減慢其傳導(dǎo),而使心室率明顯增快,甚至可引起室顫致心源性休克。房顫患者心室率>180次/min者,應(yīng)懷疑有預(yù)激綜合征伴房顫的可能,處理必須謹(jǐn)慎。

ATP終止陣發(fā)性室上速發(fā)作,有效率達(dá)90%,其作用機(jī)理:ATP和腺苷直接灌注竇房結(jié)動(dòng)脈立即引起竇緩。其程度和持續(xù)時(shí)間與藥物的劑量呈線性關(guān)系。ATP和腺苷對(duì)房室結(jié)的負(fù)性傳導(dǎo)作用是終止室上速的關(guān)鍵。靜脈注射ATP在于腺苷似乙酰膽堿作用及與細(xì)跑受體結(jié)合致減少鈣離子慢通道內(nèi)流,還可能有間接抗腎上腺素能的作用,減少心肌的傳遞性和收縮性。ATP復(fù)律與其負(fù)性變時(shí)和負(fù)性變導(dǎo)作用有關(guān),其作用來(lái)自增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力。故對(duì)房室結(jié)或旁路折返引起的心動(dòng)過(guò)速有效,而對(duì)其他類型的心動(dòng)過(guò)速療效差。預(yù)激綜合征是一種少見(jiàn)的心率失常,預(yù)激綜合征并發(fā)房顫更為心血管病急癥,診斷主要靠心電圖,治療要用抗心律失常藥物。

本文11例。都有心悸、氣短、胸悶的典型臨床表現(xiàn),突然發(fā)病,同時(shí)有典型心電圖的改變。如室率控制后恢復(fù)竇性心律時(shí)可見(jiàn)預(yù)激綜合征的心電圖特點(diǎn)。在治療方面:本組11例中3例用心得安治療而痊愈。因?yàn)樾牡冒彩铅伦铚?。阻斷心肌的β受體、減慢心率、抑制心臟收縮力與房室傳導(dǎo),可以治療多種原因所致的心律失常、心房顫動(dòng)等。3例用利多卡因治療都獲痊愈,利多卡因?yàn)橐痪致樗?自1950年首次用于抗心律失常后,經(jīng)實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí),終于成為安全、高效的抗室性心律失常首選藥。故用于預(yù)激綜合征伴房顫獲得了滿意的效果。5例用乙胺碘呋酮治療,按律酮屬?gòu)?qiáng)效的廣譜抗心律失常藥,對(duì)心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)有全面抑制作用,抑制竇房結(jié)、心房、房室結(jié)及心室功能,對(duì)預(yù)激綜合征副束的前向傳導(dǎo)有顯著抑制作用。故5例中3例有效。其中1例用安律酮同時(shí)用洋地黃治療,預(yù)激伴房顫時(shí)禁忌洋黃地,因洋黃地能減慢房室結(jié)內(nèi)傳導(dǎo),加速旁路傳導(dǎo),造成極其嚴(yán)重的血液動(dòng)力學(xué)障礙,故使病情惡化,難以搶救?？蛇x用奎尼丁或普魯卡因酰胺。藥物不能中止發(fā)作時(shí),采用同步直流電復(fù)律。對(duì)頑固性反復(fù)發(fā)作者,可考慮外科治療。用電生理方法確定旁路部位后可行手術(shù)治療。

篇8

【論文摘要】探討老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床特點(diǎn)，應(yīng)提高對(duì)老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征的認(rèn)識(shí)和警惕性。在老年患者中常規(guī)心電圖和心肌酶檢查可以減少漏、誤診，有效的監(jiān)控血壓，調(diào)節(jié)血糖，控制心衰和感染，有望很大程度地改善老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征的預(yù)后。

【Abstract】Discusses the clinical characteristic which the old age acute coronary artery synthesis drafts，should enhance the understanding and the vigilance which drafts to the old age acute coronary artery synthesis. The conventional electrocardiogram and the cardic muscle enzyme inspection may reduce in the old age patient leaks， misdiagnoses， the effective monitoring blood pressure， the adjustment blood sugar， controls the heart to fade with the infection， after the hopeful very great degree improvement old age acute coronary artery synthesis drafts pre-.

【Key words】The old age acute coronary artery synthesis drafts; Clinical characteristic

1 目的

探討老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征的臨床特點(diǎn)。

2 方法

回顧調(diào)查并分析鞍山立山區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科2001年6月~2005年6月，五年間收治的67例平均年齡為74.5歲的老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的臨床癥狀、心電圖表現(xiàn)、合并癥及轉(zhuǎn)歸情況。

3 結(jié)果

老年患者反應(yīng)遲鈍，多數(shù)就診時(shí)間較晚，6小時(shí)以內(nèi)就診的只占25.4%，耳聾、癡呆、失語(yǔ)、缺乏陪伴照顧等情況造成收集病史困難。老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征首發(fā)癥狀主要是呼吸困難（32.8%）和胸悶（26.9%），而痛域降低造成典型心前區(qū)疼痛相對(duì)較少（19.4%），意識(shí)障礙（10.4%）和消化道癥狀（7.4%）也較常見(jiàn)。其中急性心梗以多部位梗塞（62.2%）和再發(fā)梗塞（21．6%）多見(jiàn)，部位依次是下壁（48.6%）、前壁（7.8%）及非Q波心梗（18.9%）。老年急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者常并發(fā)KillipⅢ-Ⅳ級(jí)心力衰竭（32.8%）和多種心律失常（88.1%）。肺部感染是心衰加重的主要誘因（86.4%），胸腔積液、心包積液并不罕見(jiàn)，還可出現(xiàn)多臟器功能衰竭。心律失常以房顫是最常見(jiàn)，占17.2%，各級(jí)傳導(dǎo)系統(tǒng)阻滯共占22.4%，提示廣泛的傳導(dǎo)系統(tǒng)硬化和功能異常，4例完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者中3例發(fā)生室顫導(dǎo)致猝死。接受再灌注治療少（21.6%），完全緩解病例少（34.3%）。合并癥多以高血壓（22.5%）、肺部感染（18.6%）、腦血管?。?5．7%）和糖尿?。?6.7%）常見(jiàn)，可加重和復(fù)雜化病情，甚至出現(xiàn)治療矛盾，急性期（7天）死亡率20.9%，死亡原因主要是心力衰竭（50.0%）和心律失常導(dǎo)致猝死（35.7%）。死亡病例中有61.9%合并多種基礎(chǔ)疾病。一年內(nèi)心型總死亡率31.3%。

篇9

    在學(xué)科帶頭人的領(lǐng)導(dǎo)下,高水平科研平臺(tái)建立并穩(wěn)步發(fā)展。2012年,隨著心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室被評(píng)為廣東省“十二五”醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,也是當(dāng)年心血管領(lǐng)域唯一的重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,進(jìn)一步促進(jìn)了臨床醫(yī)學(xué)科研條件的建設(shè)和學(xué)科發(fā)展。通過(guò)制定實(shí)驗(yàn)室建設(shè)方案,增強(qiáng)實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)軟件和硬件設(shè)施,優(yōu)化人力物力資源,建立了一個(gè)集開(kāi)放、協(xié)作和競(jìng)爭(zhēng)為一體的高水平科研平臺(tái)。

    1.1構(gòu)建臨床醫(yī)學(xué)科研平臺(tái)心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室是廣東省“十二五”醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,根據(jù)專業(yè)需要,以及未來(lái)發(fā)展,建立獨(dú)立實(shí)驗(yàn)室。實(shí)驗(yàn)室包括:細(xì)胞膜片鉗實(shí)驗(yàn)室、細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)室、生物化學(xué)與分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室、倒置熒光相差顯微鏡實(shí)驗(yàn)室、學(xué)術(shù)交流辦公室。各實(shí)驗(yàn)室有機(jī)結(jié)合,強(qiáng)大實(shí)驗(yàn)支持,加上良好的實(shí)驗(yàn)環(huán)境和醫(yī)學(xué)科研條件,吸引了眾多院內(nèi)外優(yōu)秀科研工作者,推進(jìn)了科研項(xiàng)目的開(kāi)展和順利完成,促進(jìn)了學(xué)科之間的交流和協(xié)作,有利于相關(guān)學(xué)科的建立和飛速發(fā)展。

    1.2配置先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)室儀器設(shè)備

    目前,實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)積累了總價(jià)值約2000萬(wàn)元的先進(jìn)儀器設(shè)備。包括:(1)生物化學(xué)與分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)儀器:酶標(biāo)儀、高效液相色譜儀、普通PCR儀、梯度PCR儀、熒光定量PCR儀、分光光度計(jì)、全自動(dòng)凝膠成像系統(tǒng)、超聲細(xì)胞破碎儀、超凈工作臺(tái)、高速冷凍離心機(jī);(2)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)儀器:細(xì)胞膜片鉗設(shè)備、細(xì)胞壓力加載系統(tǒng)、流式細(xì)胞儀、全自動(dòng)磁珠分選儀、普通倒置顯微鏡、倒置熒光相差顯微鏡、生物安全柜、臺(tái)式離心機(jī);(3)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)儀器:離體心臟灌流裝置、多導(dǎo)電生理記錄儀、彩超相控陣探頭、冷光單孔手術(shù)燈、體視顯微鏡、血管壓力直徑測(cè)定儀等。儀器設(shè)備種類齊全,形成了系統(tǒng)的研究體系,更好的服務(wù)于科學(xué)研究。先進(jìn)的科研儀器設(shè)備,為科研工作者提供了必要的科研設(shè)施,能夠基本滿足科研工作對(duì)于科研儀器設(shè)備的需求。同時(shí),這些專業(yè)的實(shí)驗(yàn)室配置有利于科研項(xiàng)目的申請(qǐng)和開(kāi)展,促進(jìn)了學(xué)科的建設(shè)和穩(wěn)步發(fā)展。

    1.3特色化實(shí)驗(yàn)室管理和發(fā)展

    作為心血管內(nèi)科高水平科研平臺(tái),心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室的宗旨是服務(wù)于科學(xué)研究、人才培養(yǎng)和學(xué)科發(fā)展。為更好的尊承其服務(wù)宗旨,實(shí)驗(yàn)室建立了管理制度。對(duì)實(shí)驗(yàn)室科研檔案管理、實(shí)驗(yàn)技術(shù)積累、實(shí)驗(yàn)室安全衛(wèi)生保障、實(shí)驗(yàn)室儀器設(shè)備維護(hù)、科研實(shí)驗(yàn)收費(fèi)等分別制定了詳細(xì)規(guī)章制度,制定課題組之間定期交流機(jī)制,為實(shí)驗(yàn)室正常運(yùn)作與穩(wěn)步發(fā)展提供保障。同時(shí),實(shí)驗(yàn)室實(shí)行以課題組為單位的負(fù)責(zé)制度,各課題組負(fù)責(zé)人(或?qū)?對(duì)各自課題組的經(jīng)費(fèi)使用情況、科研進(jìn)度和科研成果的可靠性負(fù)責(zé)。這種運(yùn)作模式,在保證研究課題獨(dú)立性的前提下,有利于不同課題組之間、不同科室之間的交流與協(xié)作,利于科研水平的提高和學(xué)科發(fā)展。心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室著重研究心血管疾病中的心律失常發(fā)病機(jī)制和影響,主要分為三個(gè)方向:心力衰竭與心律失常方向,心臟保護(hù)與心律失常方向和動(dòng)脈粥樣硬化與心律失常方向。為了促進(jìn)上述研究方向的發(fā)展,實(shí)驗(yàn)室積極選派優(yōu)秀人員出國(guó)留學(xué)深造。同時(shí),邀請(qǐng)?jiān)擃I(lǐng)域與實(shí)驗(yàn)室長(zhǎng)期合作、有影響力的專家為課題組成員,為研究提出寶貴的意見(jiàn)和建議。隨著實(shí)驗(yàn)室臨床醫(yī)學(xué)科研條件的建設(shè)和各項(xiàng)科研項(xiàng)目的開(kāi)展,實(shí)驗(yàn)室已建立了心律失常在細(xì)胞、離體和在體水平的系列研究方法,綜合多道生理儀、膜片鉗等專業(yè)研究手段和現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù),實(shí)驗(yàn)室已具備開(kāi)展心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)的全部?jī)x器設(shè)備和實(shí)驗(yàn)方法。

    2強(qiáng)化科研積累和人才培養(yǎng)

    2.1科研業(yè)績(jī)沉淀,促進(jìn)科學(xué)研究

    在醫(yī)院重點(diǎn)學(xué)科發(fā)展經(jīng)費(fèi)的支持下,科室運(yùn)用膜片鉗技術(shù),建立了心臟離子通道實(shí)驗(yàn)平臺(tái);構(gòu)建心律失常的整體動(dòng)物模型;建立離子通道在動(dòng)物整體模型上的整合;利用細(xì)胞壓力加載系統(tǒng),在細(xì)胞水平上,研究心力衰竭離子通道的改變以及對(duì)心臟重構(gòu)的影響。努力構(gòu)建設(shè)備先進(jìn)、種類齊全、操作規(guī)范、學(xué)術(shù)氛圍濃郁的優(yōu)秀實(shí)驗(yàn)室,為吸引優(yōu)秀人才打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。同時(shí),努力使實(shí)驗(yàn)室成為廣東省乃至全國(guó)心血管研究方面的高級(jí)人才培育基地。心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室的建立,為學(xué)科科研工作者提供了良好的科研條件和濃郁的學(xué)術(shù)氛圍,為科研項(xiàng)目的申請(qǐng)和順利開(kāi)展奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。人才培養(yǎng)是實(shí)驗(yàn)室服務(wù)宗旨之一,2010—2012年,在實(shí)驗(yàn)室建設(shè)與穩(wěn)步發(fā)展階段,科室共招收了11名博士研究生和27名碩士研究生,已有27名順利完成科研工作并取得相應(yīng)學(xué)位?？剖夜采暾?qǐng)并獲得多項(xiàng)專利,發(fā)明專利有“便攜式心內(nèi)除顫裝置”;實(shí)用新型專利包括電極導(dǎo)管、心臟起搏電極、數(shù)碼臨時(shí)心臟起搏器和下肢動(dòng)脈造影標(biāo)記尺?；A(chǔ)臨床科研取得長(zhǎng)足進(jìn)步:獲得7項(xiàng)國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目,18項(xiàng)省部級(jí)科研項(xiàng)目,1項(xiàng)廣州市科技名院名科特色項(xiàng)目,1項(xiàng)中山大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)研究5010計(jì)劃項(xiàng)目。其中,省部級(jí)項(xiàng)目中包括多項(xiàng)衛(wèi)生廳科研項(xiàng)目。獲批的項(xiàng)目中,既有心電生理方面,也有心律失常和心力衰竭方面的研究;既有基礎(chǔ)研究,也有應(yīng)用研究,學(xué)科影響力日益增強(qiáng)。

    2.2依托平臺(tái)建設(shè),促進(jìn)科研與人才培養(yǎng)良性循環(huán)

    人才是學(xué)科建設(shè)的根本,隨著平臺(tái)的建設(shè)人才輩出,科室獲得1項(xiàng)教育部霍英東基金會(huì)項(xiàng)目,1項(xiàng)廣州市珠江科技新星項(xiàng)目,3項(xiàng)“逸仙優(yōu)秀醫(yī)學(xué)人才”計(jì)劃項(xiàng)目,2項(xiàng)中山大學(xué)青年教師培育項(xiàng)目,累計(jì)科研經(jīng)費(fèi)591.6萬(wàn)元?？剖颐磕戢@批項(xiàng)目數(shù)、科研經(jīng)費(fèi)總額和SCI收錄論文篇數(shù)及影響因子均呈遞增趨勢(shì)

    2.3促進(jìn)學(xué)科發(fā)展,增強(qiáng)學(xué)科影響力

    在學(xué)科帶頭人的領(lǐng)導(dǎo)下,自2008年以來(lái),心血管內(nèi)科每年舉辦逸仙心血管病論壇。每年來(lái)自國(guó)內(nèi)外心血管病方面的專家和學(xué)者達(dá)到500多人,會(huì)議論壇內(nèi)容包括心律失常與心力衰竭分論壇和冠心病與高血壓分論壇等。作為區(qū)域性的學(xué)術(shù)會(huì)議,意在立足廣東,輻射華南,加強(qiáng)與國(guó)內(nèi)外交流,給省內(nèi)外心血管醫(yī)生提供一個(gè)溝通、學(xué)習(xí)和交流的平臺(tái)。近年來(lái),隨著心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室的成立以及學(xué)科影響力的日益增強(qiáng),以心電生理與心律失常實(shí)驗(yàn)室為科研和學(xué)術(shù)交流平臺(tái),學(xué)科的科研水平得到穩(wěn)步提高。同時(shí),學(xué)科建設(shè)得到長(zhǎng)足穩(wěn)定發(fā)展,參觀和交流的人員來(lái)自全國(guó)各地。2011年,科室榮獲廣東省臨床重點(diǎn)專科。臨床醫(yī)學(xué)科研條件的建設(shè)對(duì)于提高科研水平、加強(qiáng)學(xué)科建設(shè)、加速人才培養(yǎng)、增強(qiáng)心血管內(nèi)科的綜合實(shí)力都具有重要的意義。

篇10

泰州市人民醫(yī)院心內(nèi)科，江蘇泰州 225300

[摘要] 目的 總結(jié)探討在Ensite NavX標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下進(jìn)行環(huán)肺靜脈隔離左房線性消融術(shù)治療心房顫動(dòng)圍手術(shù)期的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)。方法 對(duì)22例行房顫消融術(shù)的患者加強(qiáng)圍手術(shù)期護(hù)理，包括術(shù)前心理干預(yù)、檢查、自身準(zhǔn)備，術(shù)后生命體征的觀察，飲食護(hù)理，特別是并發(fā)癥的觀察和護(hù)理。結(jié)果 隨訪3~24個(gè)月，其中3例(13.7％)有房顫復(fù)發(fā)，但發(fā)作頻率較術(shù)前減少，藥物可控制，無(wú)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。結(jié)論 三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)下肺靜脈隔離治療房顫安全有效，圍手術(shù)期規(guī)范、細(xì)致、高質(zhì)量的護(hù)理是實(shí)現(xiàn)手術(shù)成功和減少并發(fā)癥的重要保證。

[

關(guān)鍵詞 ] 圍手術(shù)期；護(hù)理；心房顫動(dòng)；導(dǎo)管消融

[中圖分類號(hào)] R472

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A

[文章編號(hào)] 1672-5654（2014）09（b）-0087-03

心房顫動(dòng)簡(jiǎn)稱房顫，是臨床上最常見(jiàn)的心律失常，且隨年齡增長(zhǎng)發(fā)病率增高，我國(guó)房顫總患病率達(dá)0.77%[1]。房顫可致心悸、胸悶、頭暈等癥狀，更可引發(fā)血栓栓塞，藥物難以控制且長(zhǎng)期服藥可造成嚴(yán)重的不良反應(yīng)，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量甚至可危及生命。在三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下環(huán)肺靜脈的射頻消融可有效治療房顫，是房顫治療的一項(xiàng)突破性技術(shù)，具有微創(chuàng)、有效、時(shí)間短、反應(yīng)輕等優(yōu)點(diǎn)，是近10年來(lái)臨床心臟電生理學(xué)關(guān)注的熱點(diǎn)之一，正被越來(lái)越多的心血管醫(yī)師所接受[2]。我院2012年3月—2014年3月應(yīng)用Ensite NavX三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)為22例房顫患者進(jìn)行了射頻消融治療，取得了較好的療效。由于手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、并發(fā)癥發(fā)生率高，圍手術(shù)期規(guī)范、到位的護(hù)理對(duì)保障手術(shù)安全、實(shí)現(xiàn)成功消融尤為重要，下文對(duì)本院房顫消融圍手術(shù)期護(hù)理方法和經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行總結(jié)。

1資料與方法

1.1一般資料

22例經(jīng)藥物治療效果欠佳的房顫患者，其中男14例，女8例；年齡25~77歲，平均年齡（55±11.7）歲；陣發(fā)性房顫18例，持續(xù)性房顫4例。所有病人術(shù)前常規(guī)抗凝治療，服用華法林，每5～7 d檢測(cè)INR，其國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international normalized ratio，INR)維持2.0~3.0；并要求INR連續(xù)達(dá)標(biāo)三周后聯(lián)系住院；術(shù)前3 d停用華法林，改用低分子肝素皮下注射，術(shù)前72 h行16排CT檢查排除左心房血栓。

1.2手術(shù)方法

在局麻下分別行左鎖骨下靜脈及右股靜脈穿刺，置入冠狀竇電極及電生理標(biāo)測(cè)電極，行房間隔穿刺后進(jìn)行肺靜脈造影，選擇置入環(huán)狀電極及消融導(dǎo)管，使用Ensite NavX系統(tǒng)行左房建模，于肺靜脈外口12 cm處以30 w43℃冷鹽水灌注進(jìn)行肺靜脈環(huán)形電隔離，消融終點(diǎn)為兩側(cè)肺靜脈均實(shí)現(xiàn)電隔離及左心房線性消融至雙向阻滯，持續(xù)性房顫患者應(yīng)加做左心房頂部和狹部消融徑線，以及心房復(fù)雜碎裂電位的消融術(shù)，最后驗(yàn)證肺靜脈是否隔離。

2護(hù)理

2.1術(shù)前護(hù)理

2.1.1心理護(hù)理 房顫消融系創(chuàng)傷性操作，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大，醫(yī)療費(fèi)用高等因素，會(huì)導(dǎo)致患者表現(xiàn)出焦慮和抑郁等負(fù)性情緒，有研究指出，采取針對(duì)性的心理干預(yù)，如信息支持、心理支持、認(rèn)知干預(yù)、行為干預(yù)等措施可消除或減輕患者的消極情緒[3-4]。護(hù)士應(yīng)針對(duì)患者的年齡，性格、學(xué)歷以及對(duì)疾病的了解程度，使用多媒體、成功病例講解等方式，有針對(duì)性地向其講解手術(shù)的目的、方法及注意事項(xiàng)等，以緩解患者焦慮情緒，增強(qiáng)對(duì)手術(shù)治療的信心。

2.1.2完善相關(guān)檢查 包括出凝血時(shí)間、血常規(guī)、肝腎功等實(shí)驗(yàn)室檢查以及X線胸片，超聲心動(dòng)圖、食管超聲心動(dòng)圖、12 導(dǎo)聯(lián)心電圖、24 h動(dòng)態(tài)心電圖等。

2.1.3 一般準(zhǔn)備 建立淺靜脈留置針于左手，指導(dǎo)患者練習(xí)平臥床上排便及排尿，以適應(yīng)術(shù)后臥床的需要。

2.2術(shù)后護(hù)理

2.2.1生命體征監(jiān)測(cè) 患者住CCU病房，進(jìn)行持續(xù)24 h心電監(jiān)測(cè)，觀察患者心率、心律、血壓的變化，特別注意觀察有無(wú)房顫、房撲等心律失常的發(fā)生。

2.2.2飲食護(hù)理 患者術(shù)后如無(wú)嘔吐即可進(jìn)食半流質(zhì)，如粥、面條，并逐漸過(guò)渡到普食，應(yīng)少食多餐，進(jìn)食高蛋白、高維生素、易消化的飲食。

2.2.3并發(fā)癥觀察和護(hù)理 ①出血與血腫：一般選取的穿刺點(diǎn)在左鎖骨下靜脈和右股靜脈，因手術(shù)前后均需抗凝治療，手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，肝素用量大，容易出現(xiàn)穿刺點(diǎn)出血及血腫[5]，術(shù)后必須嚴(yán)密觀察穿刺點(diǎn)情況，向患者反復(fù)宣教術(shù)側(cè)肢體制動(dòng)的重要性，右下肢制動(dòng)6~12 h，24 h后方可下床活動(dòng)。本研究發(fā)現(xiàn)穿刺部位出血2例，血腫1例，在及時(shí)發(fā)現(xiàn)后給予彈力繃帶加壓包扎，未出現(xiàn)再次出血情況，血腫逐漸吸收。

②心包填塞：為最兇險(xiǎn)的并發(fā)癥之一，發(fā)生率為0.17%[6]，它的發(fā)生通常與過(guò)多的心內(nèi)導(dǎo)管操作，消融兩次或多次穿刺房間隔和肝素抗凝有關(guān)[7]。術(shù)后4 h內(nèi)是發(fā)生心包填塞的危險(xiǎn)期[8]，這期間密切觀察患者面色、血壓心電變化，發(fā)現(xiàn)患者煩燥、胸悶、面色蒼白、出冷汗、血壓下降、心率過(guò)快等應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生；行床旁超聲確診，并在超聲指引下行心包穿刺引流。

③血栓栓塞：是房顫消融最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，據(jù)統(tǒng)計(jì)發(fā)生率可達(dá)0.5％~2.8％[9],可發(fā)生于術(shù)中，但多見(jiàn)于術(shù)后2周內(nèi)，尤其是術(shù)后24 h；靜脈血栓形成與穿刺部位壓迫時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，血液高凝狀態(tài)，術(shù)中肝素運(yùn)用不足，抗凝不足有關(guān)；動(dòng)脈血栓與心臟附壁血栓及管壁血栓脫落有關(guān)[10]。術(shù)后必須嚴(yán)密觀察患者的神志及術(shù)側(cè)下肢皮膚的溫度、顏色的改變，于足背動(dòng)脈搏動(dòng)處進(jìn)行標(biāo)記，定時(shí)觀察搏動(dòng)情況[11]，術(shù)后24 h鼓勵(lì)患者下床活動(dòng)，防止血液淤滯形成下肢血栓；同時(shí)應(yīng)警惕腦栓塞的發(fā)生。

④肺靜脈狹窄：房顫射頻特有的并發(fā)癥，少見(jiàn)，大多術(shù)后1周左右發(fā)生[8]。術(shù)后患者出現(xiàn)呼吸困難，乏力，不明原因咯血，咳嗽，反復(fù)的肺內(nèi)感染等癥狀，應(yīng)及時(shí)行MRI和螺旋CT檢查，以排除肺靜脈狹窄。

⑤左心房食管瘺: 有研究[12]顯示心房-食管瘺的發(fā)生率為0.005%，死亡率高達(dá)50% ，多發(fā)生在術(shù)后，雖然并發(fā)概率極低，但由于其致命性后果，應(yīng)盡可能避免發(fā)生[13]，術(shù)后患者出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱、嘔血、血壓進(jìn)行性下降、休克等癥狀時(shí)，應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，積極配合搶救。

⑥復(fù)發(fā)心律失常：房顫消融首次成功率一般為70%~80%，有10％~15％的手術(shù)患者消融后房顫復(fù)發(fā)[14] ，因此，術(shù)后應(yīng)格外關(guān)注患者心律的變化，以及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常并給予針對(duì)性的處理。本組出現(xiàn)復(fù)發(fā)心律失常3例。

2.2.4術(shù)后用藥指導(dǎo) 術(shù)后低分子肝素與華法林重疊使用3~5 d，華法林起始量參照術(shù)前，之后停用低分子肝素，華法林服用三個(gè)月，監(jiān)測(cè)INR，若房顫無(wú)復(fù)發(fā)，對(duì)于低?；颊呖赏Ｓ?；口服心律平3個(gè)月，3次/d，每次150 mg 并繼續(xù)予改善心肌重塑治療。

2.3隨訪

出院時(shí)護(hù)士對(duì)患者及家屬進(jìn)行詳細(xì)指導(dǎo)，發(fā)放出院指導(dǎo)單，要求患者術(shù)后1、3、6、12個(gè)月至我院復(fù)診，查動(dòng)態(tài)心電圖+超聲心動(dòng)圖，如有不適及時(shí)就診，患者出院一周內(nèi)電話隨訪一次。

2.4 統(tǒng)計(jì)分析

采用spss 13.0軟件分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)分析，計(jì)數(shù)資料用率表示，比較采用χ2檢驗(yàn)分析，P<0.05 為差異有顯著性意義。

3 結(jié)果

本組22例患者中，18例陣發(fā)性房顫患者均成功實(shí)現(xiàn)雙側(cè)肺靜脈隔離，4例持續(xù)性房顫患者成功實(shí)現(xiàn)肺靜脈隔離及左心房線性消融。電話及門(mén)診隨訪3~24個(gè)月，陣發(fā)性房顫中2例復(fù)發(fā)，持續(xù)性房顫中1例復(fù)發(fā)，陣發(fā)性房顫患者手術(shù)成功率88.8%，持續(xù)性房顫手術(shù)成功率75%，總手術(shù)成功率86.3%。兩組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（χ2=1.23,P>0.05）。

4小結(jié)

本文三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)下肺靜脈隔離治療房顫總有效率86.3%，且均未出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，和文獻(xiàn)報(bào)道一致[2]，提示三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)下肺靜脈隔離治療房顫安全有效。但由于導(dǎo)管消融房顫技術(shù)難度大，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)高，因而手術(shù)的廣泛開(kāi)展對(duì)護(hù)士也提出了很高的要求。充分的術(shù)前準(zhǔn)備，細(xì)致的術(shù)后監(jiān)測(cè)觀察及護(hù)理是手術(shù)最后成功的有力保障。護(hù)理人員應(yīng)具有良好的護(hù)理專業(yè)知識(shí)和技術(shù)水平， 掌握常見(jiàn)并發(fā)癥的特征及相關(guān)處理原則，早發(fā)現(xiàn)、早報(bào)告并配合醫(yī)生及時(shí)處理，才能最大限度地降低并發(fā)癥的發(fā)生率和病人的死亡率，提高手術(shù)成功率。

[

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（收稿日期：2014-06-18）

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