導(dǎo)語：如何才能寫好一篇微量蛋白尿，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

微量白蛋白尿的定義，是24小時尿中檢出30～300毫克白蛋白，它被用于臨床檢測已有25年之久，公認(rèn)是早期診斷糖尿病腎病最有價值的指標(biāo)。隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，人們對微量白蛋白尿的指標(biāo)性意義有了更多的認(rèn)識。如今，國內(nèi)外高血壓防治指南均將微量白蛋白尿列為常規(guī)檢測項(xiàng)目，它也應(yīng)該用于代謝綜合征，甚至血壓僅為正常高值者的檢測。

受損標(biāo)志微量白蛋白尿不僅反映腎的損傷，而且它也是全身血管內(nèi)皮功能受損的重要標(biāo)志。各種心血管病危險因素，如年齡、糖尿病、高血壓、吸煙、血脂異常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血癥、C反應(yīng)蛋白升高、交感神經(jīng)功能障礙等，均可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能受損，進(jìn)一步引發(fā)全身血管亞臨床動脈粥樣硬化及腎臟病變，促發(fā)并加重微量白蛋白尿。

預(yù)測因子

已有證據(jù)證明，微量白蛋白與高血壓明顯相關(guān)。有研究表明，血壓正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級高血壓患者，其微量白蛋白尿的檢出率分別為27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。國外對23 964例病人的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，微量白蛋白尿是心血管疾病獨(dú)立的高危因子。一項(xiàng)對840例成人糖尿病患者12年的隨訪研究發(fā)現(xiàn)，有微量白蛋白尿的患者和無微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危險增加2倍。更多的證據(jù)表明，微量白蛋白尿可使高血壓或臨界高血壓患者發(fā)生缺血性心臟病的危險增加4倍。不論對于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出現(xiàn)都能增加疾病的死亡危險：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危險也越大。

篇2

[關(guān)鍵詞] 糖尿病腎病；微量白蛋白尿；腎小球?yàn)V過率；影響因素

[中圖分類號] R259 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）12（b）-0128-04

糖尿病腎?。―N）是2型糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥，其早期表現(xiàn)為高濾過狀態(tài)，繼而出現(xiàn)微量白蛋白尿，進(jìn)一步發(fā)展至大量白蛋白尿，此時病情已不可逆轉(zhuǎn)，大多數(shù)患者數(shù)年后可進(jìn)展為終末期腎功能衰竭。尿白蛋白排泄增加不僅與腎小球?yàn)V過率（GFR）快速下降密切相關(guān)，而且是DN患者心血管并發(fā)癥的重要風(fēng)險因素[1]。微量白蛋白尿（MAU ）是目前臨床評估早期DN的主要且簡便的指標(biāo)，有助于篩選及檢出糖尿?。―M）早期腎臟病變，進(jìn)而有可能進(jìn)行及時干預(yù)，以延緩和減輕DN的發(fā)生發(fā)展[2]。該研究2013年10月―2015年10月間通過回顧性分析診斷DN患者M(jìn)AU的影響因素，及時干預(yù)治療，延緩和控制DN的發(fā)生及發(fā)展，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

收集于兵器工業(yè)521醫(yī)院住院的早期糖尿病腎病患者108例，年齡28～84歲，平均年齡（52.5±15.7）歲。所有對象均符合2010年美國糖尿病W會（ADA）提出的糖尿病診斷和分型標(biāo)準(zhǔn)，納入標(biāo)準(zhǔn)：尿蛋白定量30～300 mg/24 h，血清肌酐（SCr）

1.2 觀察指標(biāo)

1.2.1 一般情況 一般情況包括患者年齡、性別、體重指數(shù)、腰圍、收縮壓、舒張壓、糖尿病病程、吸煙史、飲酒史。吸煙史指目前吸煙或既往吸煙≥1支/d，吸煙時間>6個月。飲酒史指女性每次飲酒的酒精量超過15 g，男性超過25 g（15 g酒精相當(dāng)于450 mL啤酒、150 mL葡萄酒或50 mL低度白酒），超過2次/周，持續(xù)時間超過1年。

1.2.2 生化指標(biāo) 24 h尿蛋白定量采用免疫比濁法，檢測糖化血紅蛋白（HbAlc）、空腹血糖、腎功能、血脂、纖維蛋白原，eGFR采用中國人改良的簡化MDRD公式：eGFR=1 86×[血肌酐（μmol/L）/88.4]-1.154×年齡-0.203×1.233×（0.742女性）。以上均取患者人院后第1次檢查結(jié)果。

1.3 隨訪與臨床觀察終點(diǎn)

MAU轉(zhuǎn)陰定義為6個月內(nèi)至少2次尿白蛋白定量300 mg/d，或出現(xiàn)顯性蛋白尿（尿蛋白定量>0.5 g/d）；隨訪中尿白蛋白波動于30～300 mg/d者定義為MAU穩(wěn)定，其中尿白蛋白下降≥50%者定義為MAU緩解。隨訪中需記錄患者ACEI/ARB/前列地爾的用藥情況，至少每6個月隨訪1次，隨訪至2016年4月，隨訪時間

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。MAU進(jìn)展、MAU轉(zhuǎn)陰/緩解的相關(guān)危險因素分析采用C0X回歸分析，P

2 結(jié)果

隨訪中失訪18例（16.67%），90例納入統(tǒng)計(jì)分析，中位隨訪時間為15個月（6～26個月），隨訪患者中接受ACEI治療25例，ARB治療37例，ACEI聯(lián)合ARB治療10例，未接受ACEI或ARB治療18例。

2.1 一般資料

隨DN程度加重，患者收縮壓、舒張壓和病程遞增（P

2.2 生化指標(biāo)

血尿酸隨DN病情加重而遞增（P

2.3 MAU進(jìn)展與緩解/轉(zhuǎn)陰的影響因素分析COX回歸分析影響

MAU進(jìn)展的相關(guān)風(fēng)險因素，單因素COX回歸分析顯示收縮壓（HR=0.825，P=0.015）、舒張壓（HR=0.947，P=0.037）、纖維蛋白原（HR=0.897，P=0.025）、尿白蛋白定量（HR=1.005，P=0.043）是影響MAU進(jìn)展的臨床危險因素；單因素COX回歸分析顯示總膽固醇、BMI、HbAlc、ACEI/ARB使用是MAU轉(zhuǎn)陰/緩解的臨床影響因素，將單因素COX回歸分析中P

3 討論

近來研究報道，我國2型糖尿病住院患者中DN患病率為39.0%[3]，DN的患病率快速增長，已成為影響糖尿病患者生活質(zhì)量的重要因素，識別影響DN發(fā)生、發(fā)展的因素并加以控制是目前防治DN的關(guān)鍵。糖尿病腎病的治療為綜合治療，包括控制血糖、血脂和血壓[4-5]。有研究顯示控制HbA1c7%較HbA1c7.9%的患者有利于MAU的減少[4]，MAU與糖尿病患者心血管事件的死亡率密切相關(guān)[5-6]，通過多因素干預(yù)使得MAU緩解/轉(zhuǎn)陰，能夠有效降低糖尿病患者心血管事件的發(fā)生率。高脂血癥包括總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）的升高，低密度脂蛋白被氧化成氧化修飾型低密度脂蛋白（ox-LDL），增加了心血管事件的風(fēng)險，對糖尿病患者危害很大。2013年中國2型糖尿病防治指南推薦高風(fēng)險患者的LDL-C應(yīng)控制在1.8 mmol/L以下，TG應(yīng)控制在1.5 mmol/L以下[7]。HDL-C 可以逆轉(zhuǎn)ox-LDL和TC對心臟的損害，起到保護(hù)心、 腎的作用。Bakris GL等[8]發(fā)現(xiàn)，收縮壓較舒張壓和脈壓更容易損傷腎功能。血糖、血壓控制不佳、基線尿白蛋白水平及吸煙是MAU進(jìn)展的獨(dú)立危險因素[9-10]。該研究分析了影響MAU進(jìn)展與緩解的臨床因素，收縮壓、舒張壓、纖維蛋白原、尿白蛋白定量是影響MAU進(jìn)展的臨床危險因素，血尿酸、總膽固醇及ACEI/ARB使用是MAU轉(zhuǎn)陰/緩解的獨(dú)立影響因素。由于研究樣本量較小，可能會影響多因素COX回歸分析的結(jié)果，并未得出吸煙影響MAU進(jìn)展的結(jié)論。血尿酸通過損傷血管內(nèi)皮、促進(jìn)腎內(nèi)炎性反應(yīng)、增加腎小管間質(zhì)的巨噬細(xì)胞浸潤、激活腎素一血管緊張素系統(tǒng)等機(jī)制加速腎小球病變[11]。纖維蛋白原水平升高提示體內(nèi)凝血功能亢進(jìn)、纖溶活性下降，進(jìn)而促進(jìn)腎小球內(nèi)微血栓形成；同時，纖維蛋白原水平升高預(yù)示著血管壁存在炎性反應(yīng)[12]。高膽固醇血癥，尤其是高水平的低密度脂蛋白-膽固醇是血管并發(fā)癥的危險因素，下肢動脈斑塊形成作為糖尿病大血管病變的表現(xiàn)，與DN的發(fā)生及嚴(yán)重程度密切相關(guān)。高血糖促進(jìn)糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展，但該研究中3組間空腹血糖無明顯差異，考慮為該研究為橫斷面研究，單次的空腹血糖水平受患者入院時的血糖控制情況的影響大。大量循證醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實(shí)通過ACEI/ARB阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)能夠延緩2型DN進(jìn)展，減少尿白蛋白[13]。該研究中80%的患者接受了ACEI和（或）ARB治療，結(jié)果顯示ACEI/ARB是MAU緩解/轉(zhuǎn)陰的獨(dú)立影響因素。

綜上所述，該研究以臨床表現(xiàn)為MAU的2型DN患者為觀察對象，發(fā)現(xiàn)糖尿病病程、HbAlc、血尿酸、總膽固醇及ACEI/ARB使用是MAU轉(zhuǎn)陰/緩解的獨(dú)立影響因素。在2型糖尿病患者的治療過程中強(qiáng)調(diào)綜合治療，不但要以控制血糖為中心目標(biāo)，同時控制尿酸水平、改善機(jī)體高凝狀態(tài)、調(diào)節(jié)血壓、血脂，糾正各種代謝紊亂，并且定期測定UAER、監(jiān)測其他血管并發(fā)癥，以有效防治DN的發(fā)生、發(fā)展。

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篇3

【關(guān)鍵詞】金水寶膠囊；微量蛋白尿；臨床；療效觀察

【中圖分類號】R69 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0446-01

1 對象和方法

各種原因?qū)е碌挠捎跒V過增加，重吸收減少，尿蛋白定量《2g/24h，尿蛋白組成以B2-微球蛋白，清蛋白，溶菌酶為主，蛋白質(zhì)的分子量為中低分子量20000-68000，導(dǎo)致慢性腎衰竭發(fā)生率為5%-25%，一旦出現(xiàn)蛋白尿，也必定會有真性蛋白尿發(fā)生，是慢性腎功能衰竭最常見的原因之一。本文對50例慢性肺心病并微量蛋白尿病人，原發(fā)性高血壓并微量蛋白尿病人，2型糖尿病并微量蛋白尿病人，肝硬化失代償期并微量蛋白尿病人，分成治療組（口服金水寶膠囊治療30例），對照組20例，給予對癥，支持治療不變。入院病人標(biāo)準(zhǔn)：血壓高于正常，白蛋白尿排泄率20-200ug/min，腎小球?yàn)V過率》90ml/min，凡符合以上條件50例病人，隨機(jī)抽樣分成2組，男性29例，女性21例，年齡在42-74歲之間，治療組30例，每例病人口服金水寶膠囊3粒，一日3次，并行對癥，支持治療。現(xiàn)報告如下：

2 結(jié)果

由表1可見治療后，治療組病人的蛋白尿排泄率比對照組明顯的低（P《0.01），差異顯著，金水寶膠囊在降低微量蛋白尿的作用遠(yuǎn)比其他藥物好。

由表2可見，腎小球?yàn)V過率治療前后的值都為正常值，但治療組在原基礎(chǔ)上其數(shù)值比對照組有增加趨勢，無顯著性差異。

3 討論

正常情況下，《1》由于腎小球毛細(xì)血管濾過膜的孔徑屏障以及電荷屏障作用，血漿中大量高分子的清蛋白，球蛋白不能通過濾過膜，小分子量的蛋白《20000，如B2-微球蛋白，A2-微球蛋白，溶菌酶等可以通過毛細(xì)血管壁，但濾過量很小，在近曲小管經(jīng)胞飲作用下95%以上被重吸收，在上皮細(xì)胞內(nèi)水解成氨基酸再進(jìn)入循環(huán)。近年研究表明，由腎小球?yàn)V過的蛋白質(zhì)可引起腎小球上皮細(xì)胞損傷，并與小管間質(zhì)纖維化的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。前瞻性的臨床研究，也證實(shí)各種腎病中蛋白質(zhì)的水平與慢性腎衰竭進(jìn)展速度緊密相關(guān)。但蛋白質(zhì)如何加重腎功能損傷的機(jī)制尚未真正闡明，可能的機(jī)制包括：（1）尿蛋白對腎小球系膜細(xì)胞與足細(xì)胞毒性作用，同時目前還認(rèn)為足細(xì)胞的損害也是發(fā)生腎小球硬化的關(guān)鍵之一。（2）尿蛋白對近曲小管細(xì)胞的直接毒性作用：有腎小球?yàn)V過的白蛋白與受體的結(jié)合介導(dǎo)了細(xì)胞攝取作用，之后在溶酶體進(jìn)行分解，若大量蛋白尿進(jìn)入腎小球超過腎小管重吸收能力時，可引起腎小管損害。過度的尿蛋白可增加溶酶體的負(fù)荷，引起溶酶體腫脹，破裂，溶酶體中的蛋白酶釋放損害腎小管上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性。（3）尿蛋白可以改變腎小管細(xì)胞生物活性。隨著基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，微量蛋白尿檢出，并引起臨床醫(yī)師的重視，早期治療，可阻止或延緩腎病的發(fā)生及惡化。從中醫(yī)上解釋，《2》蛋白尿的根本是脾腎兩虛，精關(guān)不顧，精氣下泄所致，而中醫(yī)治療蛋白尿，不是圍繞腎組織所呈現(xiàn)的各種異常改變?nèi)ふ蚁鄳?yīng)的方法，而是遵循中醫(yī)理論，著眼于治療機(jī)體自身調(diào)節(jié)功能，主要改變蛋白尿的根本原因。蛋白尿?qū)偃梭w的精微物質(zhì)范疇，在正常情況下，由脾運(yùn)化水谷而化生，并靠皮的統(tǒng)攝及散布，由血液營養(yǎng)周身，多余部分儲藏于腎，根據(jù)機(jī)體需要隨時到達(dá)全身各部而不外泄。反之，肺失宣發(fā)，脾失化生運(yùn)化，深的封藏功能失常，便會下注膀胱，隨尿排出體外而成蛋白尿，如此反復(fù)不已，終成頑疾。由此可見蛋白尿的形成其標(biāo)在肺，其本在脾腎，與脾腎兩臟虛損密切相關(guān)，治療上應(yīng)以補(bǔ)腎保肺，健脾固本為主，在此基礎(chǔ)上隨癥加減。金水寶膠囊主要成分是冬蟲夏草，主要是由人工發(fā)酵冬蟲夏草菌絲C3，4菌株組成中藥制劑，其化學(xué)成分和藥理作用均與天然冬蟲夏草相似，性味甘溫入肺腎經(jīng)，補(bǔ)腎保肺，益氣健脾，是一種平補(bǔ)陰陽的藥物，具有抗炎，止咳，祛痰，促性腺作用，能降低血清膽固醇，甘油三脂，脂質(zhì)，過氧化物，具有輕度降血壓，抑制血小板聚集，延長缺氧作用，而且氨基酸，腺苷，尿嘧啶核苷等成分均高于天然冬蟲夏草，還能補(bǔ)充多種氨基酸，明顯提高患者白蛋白的水平，使蛋白質(zhì)不易丟失，可標(biāo)本同治。對延緩病情進(jìn)展，改善患者預(yù)后方面具有一定意義。從我們的臨床應(yīng)用觀察中，金水寶膠囊在降低微量蛋白尿的作用，明顯優(yōu)于對照組（P《0.01）有顯著差異，從表2提示腎小球?yàn)V過率盡管治療前后的值基本正常，但治療組在原基礎(chǔ)上，其數(shù)值比對照組增加明顯。因此，我們認(rèn)為金水寶膠囊作為腎保護(hù)劑有優(yōu)勢。

參考文獻(xiàn)：

篇4

關(guān)鍵詞：白蛋白尿；糖尿病腎病

中圖分類號：R473.1 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1004-4949（2013）03-0-01

腎病為糖尿病主要并發(fā)癥。微量白蛋白尿則被認(rèn)為是診斷早期糖尿病腎病的基本指標(biāo)， 但僅依靠它來診斷可能不夠準(zhǔn)確。有學(xué)者對2型糖尿病伴有微量白蛋白尿的患者進(jìn)行腎活檢， 發(fā)現(xiàn)僅有29.4% 的患者有典型的糖尿病腎病病理表現(xiàn)1.因此有必要探索對糖尿病腎病早期診斷有價值的其他指標(biāo)2.有資料表明， 部分糖尿病患者在早期就會出現(xiàn)尿中1-MG、NAG、RBP等低分子蛋白含量上升現(xiàn)象， 并隨著尿白蛋白的增加而進(jìn)一步增高3-4， 但它們的上升是否是早期糖尿病腎病患者特征仍然沒有定論。

1 一般資料

選擇2010年7月至2012年8月本院就診的2型糖尿病患者99例，男42例，女57例；年齡45～68歲，平均（59.2±2.3）歲，病程1～21年，平均（10.2±5.1）年；均行微量白蛋白、尿1-MG、2-MG、NAG和RBP指標(biāo)的檢測。排除腎、肝或尿系感染等問題者。

2 方法

2.1 測定方法

2.2 隨診

4 討論

UAG作為早期糖尿病腎病主要指標(biāo)已被普遍采用， 但糖尿病微量白蛋白尿患者腎功能病變存在巨大差異， 尤其對于2型糖尿病患者，肥胖、高血壓、高齡等均有影響， 微量白蛋白尿未必是早期糖尿病腎病的標(biāo)志性特征，因此有必要探索UAG以外的其他指標(biāo)輔助早期糖尿病腎病診斷。

腎小球病變常被認(rèn)為是糖尿病腎病主因，1-MG、2-MG、RBP、NAG 都是低分子蛋白， 正常人尿中含量甚微， 而腎小管受損時，含量會升高， 故可以此作為判斷腎小管損傷與否的標(biāo)志。至今上述蛋白的增高是不是早期糖尿病腎病特征還不能下定論， 其意義值得深入研究， ，但兩組尿中2-MG 無明顯差距， 表明患者尿中不同低分子蛋白含量變化代表的意義可能不同?？傊?， 研究表明低分子蛋白尿中1- MG、NAG和RBP 對2型糖尿病微量蛋白尿患者進(jìn)展到臨床糖尿病腎病的預(yù)后判斷有幫助，1- MG、RBP、NAG的增長可能是早期糖尿病腎病的特征指標(biāo)， 值得進(jìn)一步探討，以證實(shí)。

參考文獻(xiàn)

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篇5

［關(guān)鍵詞］ 微量白蛋白尿；冠心病；經(jīng)皮冠狀動脈介入治療；心臟不 良事件

中圖分類號：R540.4；R541.4

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

文章編號：1009_816X(2008)01_0 049_03

近幾年來隨著國內(nèi)外冠脈介入治療的普遍，冠心病介入治療的預(yù)后越來越受關(guān)注。既往研究 證實(shí)，微量蛋白尿與冠脈事件發(fā)生有關(guān)，而且已經(jīng)成為冠心病不良預(yù)后的獨(dú)立危險因素之一 ［1］，但國內(nèi)外卻少有微量蛋白尿與冠心病PCI術(shù)后心臟不良事件的相關(guān)性報道，本 文通過比較尿微量蛋白陰性和陽性組患者PCI后心臟不良事件的發(fā)生率，探討他們之間的關(guān) 系。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院2003年3月至2007年3月間行PCI治療患者114例，除外腫瘤、急性心肌 梗死、嚴(yán)重腎功能不全、嚴(yán)重心功能不全、腦血管意外患者。其中男性59例，女性55例，年 齡40～85歲，平均年齡65.21歲，尿微量蛋白陰性組61例，尿微量蛋白陽性組53例。

1.2 基本臨床情況及冠脈造影和介入治療情況：見表1。

1.3 方法：均于手術(shù)當(dāng)天清早留晨尿測定尿微量白蛋白，檢查所用試劑均為由上海亞 能公司提供的測尿微量白蛋白試劑采用免疫比濁法測定，并以≥20mg/l為陽性患者，以＜20 mg/l為陰性患者。根據(jù)冠脈造影，嚴(yán)格按照國內(nèi)冠脈介入治療指南行PCI治療，均置入Fireb ird雷帕霉素藥物支架，兩組患者術(shù)后遵指南常規(guī)服藥治療，統(tǒng)計(jì)PCI術(shù)后一年內(nèi)兩組病人心 臟不良事件(心源性死亡、非致死性心肌梗死、冠狀動脈旁路移植或重復(fù)進(jìn)行經(jīng)皮冠脈介入 治療、心絞痛復(fù)發(fā)、心功能不全)發(fā)生率差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)分析均使用SPSS13.0軟件分析，計(jì)數(shù)資料以百分率表示， 用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者介入術(shù)后心臟不良事件比較：兩組患者均成功行介入手術(shù)，術(shù)中均無嚴(yán)重并發(fā)癥， 陽性組1例病人于術(shù)后1周內(nèi)因支架內(nèi)急性血栓形成，造成急性左心衰心源性休克，循環(huán)衰竭 死亡，1例術(shù)后51天因惡性心律失常在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院搶救無效死亡；陰性組無心源性猝死發(fā)生。 陽性組有3例于術(shù)后發(fā)生非致死性心肌梗死，其中有1例再次行介入治療，有2例給予單純藥 物治療，陰性組有1例術(shù)后發(fā)生非致死性心肌梗死，再次行介入治療。陽性組有2例因心絞痛 再次發(fā)作赴上級醫(yī)院行搭橋術(shù)；陰性組則無。由于陽性組有10例病人有心絞痛復(fù)發(fā)，而陰性 組則僅4例，兩組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＜0.05)，這10例中有3例再次行介入治療，陰性 組的4例中有1例再次介入治療。在隨訪中，陽性組有5例病人出現(xiàn)心功能不全，陰性組有2例 。綜合所述陽性組有13人發(fā)生了心臟不良事件，發(fā)生率為24.53%，陰性組4人發(fā)生了心臟不 良事件，發(fā)生率為6.56%，兩者之間差別顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

3 討論

微量白蛋白尿是指尿中白蛋白的排泄量高于正常人水平(≥20mg/L)，但又低于用常規(guī)尿蛋白 檢測方法所能檢出的水平(≤200mg/L)，即尿蛋白在20～200mg/L稱為微量白蛋白尿［2 ］。冠心病患者微量白蛋白尿與心臟不良事件的發(fā)生密切相關(guān)，在HOPE研究及LIFE研究中 都有明確的結(jié)論。在這些研究中同時也發(fā)現(xiàn)，微量白蛋白尿與冠心病危險因素如高血壓、糖 尿病、高血脂、吸煙等相關(guān)［3］，本研究中，微量蛋白尿陽性和陰性組患者冠心病 介入治療術(shù)后心臟不良事件發(fā)生率有顯著性差異。

微量蛋白尿?qū)谛牟CI預(yù)后的影響在國內(nèi)外做得比較少，Marso等比較糖尿病伴微量蛋白尿 與不伴微量蛋白尿患者冠脈介入治療后的2年病死率20.3%：9.1%，(P＝0.001)，而 且蛋白尿越嚴(yán)重，病死率越高［4］，其原因可能是微量尿蛋白與輕度全身性炎癥反 應(yīng)，內(nèi)皮功能廣泛損害及RAS系統(tǒng)激活相關(guān)，同時，微量蛋白尿患者血管通透性增高和PAI_1 活性、Ⅶ因子、血漿纖維蛋白原水平明顯增高，這些可能都是導(dǎo)致預(yù)后差的因素。

本研究發(fā)現(xiàn)，尿微量白蛋白陽性組其多支病變明顯多于陰性組，且B2/C型靶病變也明顯多 于 陰性組，這與近幾年國內(nèi)外研究的微量蛋白尿與冠脈病變的嚴(yán)重程度呈相關(guān)性的結(jié)果相符［5］，與陰性組比較，陽性組病變處鈣化較明顯，長病變及閉塞病變和分叉病變較 多，使介入手術(shù)的操作難度增高，手術(shù)并發(fā)癥增多，在植入支架時擴(kuò)張效果不滿意，貼壁不 完全，支架長度明顯加長，從而使再狹窄率明顯增高，支架內(nèi)血栓更容易形成。這些都是可 能引起陽性組心臟不良事件發(fā)生率較高的原因。

本研究結(jié)果顯示，微量蛋白尿是預(yù)測冠心病患者PCI術(shù)后心臟不良事件的重要危險因素之一 。對冠心病行冠脈介入治療患者早期檢測尿微量蛋白水平并干預(yù)，可能是減少術(shù)后心臟不良 事 件發(fā)生的又一新的手段。但由于本試驗(yàn)例數(shù)相對較少，亞組分析樣本較少，故未能把尿微量 蛋白的不同水平與預(yù)后作相關(guān)性比較，希望今后有大樣本多中心合作，尤其是前瞻性隨機(jī)雙 盲研究，使結(jié)果將更加可靠。

參考文獻(xiàn)

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篇6

摘 要：目的：探討中藥聯(lián)用厄貝沙坦治療糖尿病腎病（DN）微量白蛋白尿期的療效和作用機(jī)制。方法：將糖尿病微量白蛋白尿期患者88例隨機(jī)分成治療組與對照組，每組44例，對照組給予糖尿病飲食、控制血糖及口服厄貝沙坦片等常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用中藥口服。兩組均以6周為1個療程。觀察兩組治療前后ACR（尿白蛋白與肌酐的比值）、尿素氮、血肌酐、血脂、血糖、糖化血紅蛋白、丙二醛、超氧化物歧化酶、CRP等指標(biāo)變化。結(jié)果：治療組治療后除尿素氮、血肌酐、糖化血紅蛋白等外其他各項(xiàng)指標(biāo)與對照組比較均有明顯改善（P

關(guān)鍵詞：糖尿病腎??；微量白蛋白尿；中藥；厄貝沙坦

中圖分類號：R587.1文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B文章編號：1673-7717（2011）03-0540-03

Observation of Combining Chinese Herbal Medicine with Irbesartan Early

Stage Diabetic Nephrosis

BAO Hong-juan

（Department of Internal medicine,Ninghai Hospitol of TCM, Ninghai 315600, Zhejiang, China）

Abstract:Objective：To inquire into the therapeutic effect and mechanisms of chinese herbal medicine combined with irbesartan for treatment of early stage diabetic nephropathy. Methods：88 patients with early stage diabetic nephrosis were randomly divided into 2 groups. The control group（n44） was treated with irbesartan, diabetic diet, controlling glucose etc.The treatment group（n44） treated with chinese herbal medicine.Six weeks constituted one course. Changes of urea nitrogen, serum creatinie, blood lipid, glycosylated hemoglobin，MDA,SOD,CRP and ACR before and after treatment were investigated. Results：After treatment, investigated indexes except urea nitrogren ,serum creatinine and glycosylated hemoglobin, improved significantly in the treatment group（P

Key words:diabetic nephropathy；trace albumen urine；chinese herbal medicine；irbesartan

尿微量白蛋白指的是尿白蛋白與肌酐比值（ACR）在30～300mg/g之間，又稱是糖尿病腎病早期，治療得當(dāng)可以逆轉(zhuǎn)腎臟病變，而一旦進(jìn)入糖尿病腎病臨床蛋白尿期即ACR＞300mg/g，就變得不可逆，腎臟損害將持續(xù)發(fā)展?？刂蒲鞘强刂颇蛭⒘堪椎鞍椎闹匾侄危珕渭兛刂蒲遣荒芡耆钄嗵悄虿〉陌l(fā)生和發(fā)展，這與糖尿病氧化應(yīng)激增強(qiáng)有關(guān)。導(dǎo)致氧化應(yīng)激升高的最主要原因是高血糖介導(dǎo)的糖自身氧化和蛋白糖基化［1］。內(nèi)皮細(xì)胞損傷及炎性因子在糖尿病腎病進(jìn)展過程起重要作用［2］，C反應(yīng)蛋白（CRP）作為一種急性時相反應(yīng)蛋白，同時也作為一種炎癥因子參與DN的發(fā)生發(fā)展［3］。臨床上對于DN早期出現(xiàn)尿微量白蛋白尚無特效的治療方法?；谘趸腔虲RP可能在DN發(fā)病中的重要作用，我們于2006年1月-2009年1月采用中藥聯(lián)用厄貝沙坦常規(guī)治療早期DN患者44例。觀察微量白蛋白尿、丙二醛、超氧化物岐化酶、C反應(yīng)蛋白、血脂、血糖、血肌酐、尿素氮、糖化血紅蛋白等指標(biāo)變化情況，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集我院門診及住院的DN尿微量白蛋白期患者88例，診斷符合Mogensen分期診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，即晨尿測白蛋白/尿肌酐（alb/cr簡稱ACR），微量白蛋白尿者為30～300mg/g，而尿常規(guī)中蛋白陰性和血腎功能正常，并排除妊娠、腫瘤、外傷、感染、風(fēng)濕性疾病及患有心臟、肝臟及原發(fā)性腎臟疾病者。中醫(yī)辯證參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［5］中有關(guān)糖尿病中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)，屬氣陰兩虛、絡(luò)脈瘀結(jié)型。給予糖尿病飲食，控制血糖等常規(guī)治療，待空腹血糖（FBG）控制在7.0mmol/L以內(nèi)2周后進(jìn)入觀察階段。將上述早期DN患者88采用數(shù)字表隨機(jī)分為治療組（中藥+厄貝沙坦組）：44例，男20例，女24例，平均年齡（52.4±8.6）歲，平均病程（7.0±4.3）年，SBP為（125±15）mmHg，DBP為（80±9）mmHg，糖化血紅蛋白（HbIAc）為（7.0±1.2）%；對照組（厄貝沙坦組）：44例，男23例，女21例，平均年齡（51.8±8.2）歲，平均病程（7.8±4.0）年，SBP為（128±12）mmHg，DBP為（82±8）mmHg，糖化血紅蛋白（HbIAc）為（7.0±1.2）%，兩組性別、年齡、病程、BP、FBG、 HbIAc等經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)治療，其中包括給予厄貝沙坦片150mg,口服,1天1次；治療組在上述治療的基礎(chǔ)上加用中藥，用法：黃芪30g，生地20g，當(dāng)歸10g，赤芍10g，川芎30g，積雪草30g，老鸛草10g，桑葉30g，芡實(shí)15g，金櫻子15g，玉米須30g，煅牡蠣30g，中藥煎服，每次150mL，每日2 次，2組療程均為6周。2組在治療期間遇有感染、心衰等情況隨時對癥處理及其他支持治療。

1.3 觀察指標(biāo)和方法 動態(tài)檢測平均動脈壓，全自動生化儀測定治療前后空腹血糖、餐后2h血糖、血脂、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）；丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸法；超氧化物歧化酶（SOD）采用黃嘌呤氧化酶法；糖化血紅蛋白用金標(biāo)定量法測定；尿白蛋白/尿肌酐（ACR）用放射免疫法測定以及C反應(yīng)蛋白（CRP）測定。公式：ACR（mg/g）尿白蛋白（mg/mL）/尿肌酐g /mL）；平均動脈壓［MAP舒張壓+1/3（收縮壓-舒張壓）］。血、尿、糞常規(guī)，心、肝、腎功能治療前后各檢查1次。不良反應(yīng)觀察。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)量資料結(jié)果以（±s）表示，所有數(shù)據(jù)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。組內(nèi)治療前后數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)，組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后ACR、BUN、SCr變化比較 見表1。

表1示，兩組治療后ACR均明顯下降（P

表1 兩組治療前后ACR、BUN、SCr變化比較（n44,±s）

注：治療組治療前后顯著意義（P＜0.01），治療組與對照組治療后顯著意義（P＜0.01）。

2.2 兩組治療前后平均動脈壓、血糖、糖化血紅蛋白變化比較 見表2。

表2示，兩組患者平均動脈壓、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白治療前后自身和組間比較無顯著意義（P＞0.05）。

表2 兩組治療前后平均動脈壓、血糖、糖化

血紅蛋白變化比較（n44,±s）

2.3 兩組治療前后血脂變化比較 見表3。

表3示，兩組患者治療后TG、TC、LDL-C均較治療前顯著下降（P

表3 兩組治療前后血脂變化比較（n44,±s）

2.4 兩組治療前后MDA、SOD、CRP變化比較 見表4。

表4示，兩組患者治療后MDA較治療前均明顯下降（P

表4 兩組治療前后MDA、SOD、CRP

變化比較（n44,±s）

2.5 不良反應(yīng)觀察 兩組均未見明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

微量白蛋白尿是糖尿病腎病的信號，是1型糖尿病和糖尿病腎病的眼部病變的很好的標(biāo)志，是2型糖尿病早期死亡強(qiáng)有力的預(yù)測因素。微量白蛋白的出現(xiàn)反應(yīng)了廣泛血管內(nèi)皮功能紊亂和血管損害，若不加以控制，出現(xiàn)持續(xù)性白蛋白尿則腎功能損害是不可逆的，最終進(jìn)入終末期，出現(xiàn)腎衰。DN的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，近年研究表明，過氧化脂質(zhì)水平增高及晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）與糖尿病微血管病變密切相關(guān)［6］。這兩種作用引起自由基產(chǎn)生過多，同時破壞體內(nèi)氧化能力，使體內(nèi)糖、脂、核酸等大分子物質(zhì)氧化增多，增多的自由基和氧化產(chǎn)物通過多種機(jī)制促進(jìn)組織器官的重構(gòu)，加速DM并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展。有研究發(fā)現(xiàn)［7］，隨著DM的發(fā)生，DM患者M(jìn)DA顯著升高，SOD顯著下降，機(jī)體自身抗氧化防御系統(tǒng)被破壞后氧化與抗氧化系統(tǒng)嚴(yán)重失衡，使得DM機(jī)體本來就增多的過氧化脂質(zhì)物得以大量損傷腎小球基底膜結(jié)構(gòu)，加之C反應(yīng)蛋白等炎癥因子參與而導(dǎo)致濾過屏障缺陷。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥能直接阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體的結(jié)合，從而發(fā)揮拮抗作用，其能抑制血管緊張素Ⅱ?qū)τ谀I小球內(nèi)系膜、間質(zhì)增生，并能改善腎小球?yàn)V過膜效應(yīng)，減少蛋白尿，從而延緩腎功能的惡化。其保護(hù)腎功能的作用已由大量臨床研究證實(shí)。以厄貝沙坦為代表的ARB類藥物，對腎出球小動脈擴(kuò)張作用大于入球小動脈，直接降低腎小球內(nèi)壓，從而改善腎小球?yàn)V過率，對血壓正常但已有持續(xù)微量白蛋白的DN病人也能改善腎功能和減少尿白蛋白［8］。

糖尿病腎病可歸入中醫(yī)學(xué)不同病癥范疇討論，如以“三多一少”為主者，可歸入“消渴”辨證；以水腫為主，可歸入中醫(yī)“水腫”討論。筆者認(rèn)為，糖尿病微量白蛋白尿期病人多表現(xiàn)為口干稍多飲，尿多泡沫，神疲倦怠，肢酸乏力，舌偏暗，脈細(xì)，屬中醫(yī)學(xué)消渴中的氣陰兩虛、絡(luò)脈瘀結(jié)型?！端貑?經(jīng)脈別論》云：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行”。消渴日久，導(dǎo)致機(jī)體五臟皆虛，至下消階段，往往氣虛陰傷，燥熱瘀血壅結(jié)，腎氣虧虛、固攝無權(quán)、精微下流，或腎絡(luò)瘀阻，蛋白精微不循常道外溢，腎之精微封藏不固，滲漏下泄，即漏微［9］，就是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂的尿蛋白。采用益氣固精，清熱養(yǎng)陰法。方中黃芪益氣升清，提升脾氣，助脾散精，生地、桑葉、玉米須養(yǎng)陰清熱，當(dāng)歸、赤芍、川芎活血化瘀通絡(luò)，芡實(shí)、金櫻子、煅牡蠣補(bǔ)腎固攝收斂，老鸛草、積雪草加強(qiáng)清熱作用，諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰、清熱固精之功?，F(xiàn)代藥理研究黃芪含有黃芪皂、黃酮類等多種有效成份，具有擴(kuò)張腎血管、改善微循環(huán)，促進(jìn)蛋白合成，提高血漿白蛋白，降低和清除自由基的作用，可減輕腎小球基底膜厚度，降低糖尿病腎病尿蛋白分泌量［10］；地黃可調(diào)節(jié)免疫功能增強(qiáng)免疫力活化纖溶系統(tǒng)減少毛細(xì)血管通透性，起到保護(hù)腎臟，減少尿蛋白的作用［11］，當(dāng)歸、川芎等可改善微循環(huán)，降低毛細(xì)血管通透性，達(dá)到對早期糖尿病腎病的保護(hù)和功能改善作用，芡實(shí)、金櫻子可增強(qiáng)免疫力、降低糖尿病腎病尿蛋白分泌量［11］。

本組觀察結(jié)果表明，應(yīng)用中藥與厄貝沙坦治療DN可使尿微量白蛋白減少、MDA水平下降、SOD顯著升高、C反應(yīng)蛋白下降，提示中藥與厄貝沙坦聯(lián)合可通過增加SOD活性，降低MDA水平，清除過多的氧自由基，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，從而可能抑制AGEs的形成、降低C反應(yīng)蛋白，減輕炎癥反應(yīng)等來保護(hù)微血管，保護(hù)腎小球基底膜，維持濾過屏障作用，減少尿微量白蛋白排出，對血脂中TG、TC、LDL-C均有顯著下降，對HDL-C有明顯升高作用。由于觀察時間短，未對尿素氮、血肌酐、糖化血紅蛋白追蹤觀察，故未見到顯著差異。同時兩藥聯(lián)合臨床療效顯著，且未發(fā)現(xiàn)明顯副作用，值得臨床使用。

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篇7

[關(guān)鍵詞] 冠狀動脈病變程度；頸動脈內(nèi)膜-中層厚度；微量白蛋白尿

[中圖分類號] R543.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）02（a）-0065-03

頸動脈內(nèi)膜-中層厚度（intima-media thickness，IMT）及微量白蛋白尿（MA）均為冠心病患者的危險因素，多項(xiàng)研究表明，頸動脈和冠狀動脈硬化有著相同的發(fā)病機(jī)制及相應(yīng)的危險因素，頸動脈血管壁內(nèi)膜-中層厚度增厚是動脈粥樣硬化的早期征象，所以頸動脈IMT及斑塊是預(yù)測冠狀動脈粥樣硬化及其程度的一個簡便的指標(biāo)。頸動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化均為血管內(nèi)皮受損引起，反映血管內(nèi)皮損傷具有多項(xiàng)指標(biāo)，尿微量白蛋白（MAU）含量最初是作為腎血管內(nèi)皮功能受損一項(xiàng)指標(biāo)，目前研究也表明是全身血管內(nèi)皮功能受損的重要指標(biāo)之一，可以反映頸動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化的程度。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年10月～2011年11月我院行冠狀動脈造影檢查者82例，平均年齡（62±19）歲，入選病例排除糖尿病、各種腎病、腎功能衰竭、泌尿系統(tǒng)感染、肝硬化、心力衰竭病史。行冠狀動脈造影前后48 h內(nèi)行頸動脈超聲檢查，入院后48 h內(nèi)檢測MAU（均在造影之前檢測）。

1.2 冠狀動脈造影及分組

采用Judkin技術(shù)，由兩位以上經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師根據(jù)造影結(jié)果圖片后評估病變冠狀動脈病變部位性質(zhì)及狹窄程度。其中冠狀動脈病變程度由冠狀動脈病變支數(shù)和Gensini的總積分確定。最后診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病標(biāo)準(zhǔn)：主要的冠狀動脈，包括左冠狀動脈主干、左前降支、回旋支、右冠狀動脈及各冠狀動脈的主要分支如對角支、鈍緣支、左室后降支等直徑有不小于50%的狹窄。冠狀動脈病變支數(shù)根據(jù)冠狀動脈的狹窄直徑、≥50%病變及累及主要冠狀動脈支數(shù)，可分為冠狀動脈正常組、單支病變組、雙支病變組和三支及多支病變組。另外有累及左主干的應(yīng)該按同時累及左前降支和左回旋支來計(jì)算。Gensini積分據(jù)美國心臟病協(xié)會的標(biāo)準(zhǔn)，最后進(jìn)行冠狀動脈狹窄程度的病變定量評定。其中狹窄程度≤25%計(jì)1分、26%～50%計(jì)2分、51%～75%計(jì)4分、76%～90%計(jì)8分、91%～99%計(jì)16分、100%計(jì)32分。計(jì)算根據(jù)節(jié)段乘以相應(yīng)系數(shù)：左主干×5.0，左前降支近段×2.5，中段×1.5，遠(yuǎn)段×1.0，第一對角支×1.0，第二對角支×0.5，左回旋支×2.5，左回旋支遠(yuǎn)段、后降支、鈍緣支均×1.0，后側(cè)支×0.5，右冠狀動脈近、中、遠(yuǎn)段和后降支均×1.0；總積分為各節(jié)段積分之和。

1.3 頸動脈斑塊及IMT的檢測

所有患者采用雙側(cè)頸動脈超聲檢查，應(yīng)用美國飛利浦-ie33彩色多普勒超聲診斷儀。受檢者取仰臥位，頭頸盡量仰伸使頸部血管充分暴露，受檢者的頭轉(zhuǎn)向被檢查的對側(cè)。從頸的根部開始，先進(jìn)行橫切檢查，后進(jìn)行縱切檢查，從近至遠(yuǎn)，觀察雙側(cè)頸總動脈的近中遠(yuǎn)端及分叉處，觀察受檢者的頸內(nèi)動脈、頸外動脈的管壁厚度及頸動脈斑塊形成情況。筆者根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定IMT>0.9 mm為頸動脈內(nèi)膜-中層增厚，如果存在有頸動脈內(nèi)膜-中層不規(guī)則增厚>1.5 mm或突出頸動脈內(nèi)膜表面可定義為頸動脈斑塊形成。頸動脈斑塊采用半定量法進(jìn)行積分評定，無頸動脈斑塊者積0分；只有1處頸動脈斑塊而且頸動脈斑塊厚度≤2 mm者積1分；有2處頸動脈斑塊但厚度均2 mm者積2分；2處頸動脈斑塊至少1處厚度>2 mm者積3分；2處以上頸動脈斑塊且厚度均>2 mm者積4分。

1.4 尿微量白蛋白測量

所有對象留取清晨中段尿，采用免疫比濁法進(jìn)行MAU的測定。

1.5 觀察指標(biāo)

冠狀動脈病變程度（由冠狀動脈病變支數(shù)及Gensini總積分確定）；頸動脈IMT；MAU。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 13.0對實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，多組間比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。用直線相關(guān)方法來進(jìn)行相關(guān)性分析，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者一般情況比較

各組間患者年齡、血壓[包括收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）]、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及體重指數(shù)（BMI）及腎功能比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P > 0.05）。見表1。

2.2 各組患者IMT及MAU比較

與冠狀動脈正常組比較，單支病變組、雙支病變組和三支及多支病變組的頸總動脈IMT明顯增厚，而且隨著冠狀動脈病變程度的加重，其頸總動脈IMT、斑塊發(fā)生率、斑塊積分及MAU亦隨之增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P < 0.05）。見表2。冠狀動脈病變支數(shù)與頸動脈IMT呈正相關(guān)（r = 0.68，P < 0.05），與斑塊積分呈正相關(guān)（r = 0.62，P < 0.05）。冠狀動脈造影積分與頸動脈IMT呈正相關(guān)（r = 0.63，P < 0.05），與頸動脈斑塊積分呈正相關(guān)（r = 0.62，P < 0.05）。MAU與Gensin-S呈正相關(guān)（r = 0.54，P < 0.05），與頸動脈IMT亦呈正相關(guān)（r = 0.57，P < 0.05）。

3 討論

動脈粥樣硬化是一種全身性慢性疾病，常見于冠狀動脈、腦動脈、頸動脈及腎動脈等重要臟器的血管，不少研究表明，冠狀動脈及頸動脈常同時出現(xiàn)動脈粥樣硬化，測定頸動脈IMT可反映個體冠狀動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度，是心血管疾病強(qiáng)有力的預(yù)測因素。通過檢測頸動脈IMT是評價動脈壁粥樣硬化改變的主要指標(biāo)之一[1-2]，本研究表明，隨著冠狀動脈病變程度的加重，其頸動脈IMT明顯增加，頸動脈粥樣硬化斑塊的程度亦有所加重，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），說明頸動脈斑塊的檢出率及嚴(yán)重程度可作為冠狀動脈病變的預(yù)測依據(jù)[3-4]。目前考慮動脈粥樣硬化的病因較多，而血管內(nèi)皮受損是微血管和大血管病變的重要因素。相關(guān)研究表明，尿白蛋白排泄率增高可能作為冠心病患者內(nèi)皮功能廣泛受損的標(biāo)志[5]。

尿白蛋白定量檢測有幾種方法，常見有晨尿的白蛋白定量檢測及24 h尿白蛋白排泄率，MAU指的是晨尿的白蛋白量位于20～200 mg/L之間或者24 h尿液中白蛋白一直處于20～200 μg/min的持續(xù)排泄?jié)舛?。正常情況下，絕大部分白蛋白不能通過腎小球?yàn)V過膜。尿中出現(xiàn)微量白蛋白通常是腎小球動脈硬化、腎小動脈內(nèi)皮受損所致，反映了腎微小血管的病變，同時也是全身血管病變的早期表現(xiàn)。已有研究表明，MAU是心、腦、腎及外周血管損傷的標(biāo)志，因此它被認(rèn)為是動脈硬化的早期表現(xiàn)[6-7]。本研究資料顯示，MAU及IMT與冠狀動脈病變程度評分之間呈正相關(guān)（r = 0.57，P < 0.05）。這可能是心血管各種危險因素包括高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥及其他各種致動脈粥樣硬化危險因素?fù)p傷血管內(nèi)皮，包括有冠狀動脈、頸動脈、腦血管、腎動脈及全身動脈內(nèi)皮系統(tǒng)，其中各種心血管危險因素影響腎動脈內(nèi)皮細(xì)胞后，導(dǎo)致腎小球血流動力學(xué)出現(xiàn)異常，引起腎小球?yàn)V過膜損害；同時腎動脈內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮素（ET）和一氧化氮（NO）等血管活性物質(zhì)使腎小球毛細(xì)血管張力改變，引起腎血流動力學(xué)變化，導(dǎo)致腎小球長期處于高濾過狀態(tài)并致腎損害[6-8]。Lekatsas等[9]有研究證實(shí)檢測有微量白蛋白尿的急性心?；颊咂涔跔顒用}粥樣硬化的程度明顯高于無微量白蛋白尿的急性心?；颊撸@說明微量白蛋白尿不僅僅是心血管疾病的一種獨(dú)立危險因素，也可以預(yù)測全身動脈粥樣硬化相關(guān)的各種缺血性心血管事件如冠心病及腎血管病變。

目前冠狀動脈造影是冠狀動脈粥樣硬化診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但冠狀動脈造影是一種侵入性檢查，在冠心病高危人群的篩選應(yīng)用中難以普及，所以臨床上尋找一種簡便，易行無創(chuàng)傷的檢查來早期篩選和發(fā)現(xiàn)冠心病是十分必要的，本研究結(jié)果顯示頸動脈IMT及MAU的測定對評價冠狀動脈病變具有重要臨床意義，是血管疾病強(qiáng)有力的預(yù)測因素，可作為臨床上一種簡便、易行、無創(chuàng)傷的檢查來早期篩選和發(fā)現(xiàn)冠心病。

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篇8

【關(guān)鍵詞】β2-微球蛋白；微量白蛋白；糖尿病腎病

【中圖分類號】R-0 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1671-8801（2015）05-0257-01

糖尿病腎?。―N）是糖尿病常見并發(fā)癥之一，如果不及時治療會導(dǎo)致腎功能下降，腎功能衰竭，嚴(yán)重會致死[1]。大多數(shù)腎損害起病隱匿，進(jìn)展緩慢。早期診斷較困難，依靠血肌酐、尿素氮、尿蛋白作診斷時往往預(yù)示腎臟病變已進(jìn)展到相當(dāng)程度，因此早期診斷、早期治療尤為重要。我院于2015年5月～2015年8月對尿病患者及健康體檢者聯(lián)合檢測β2-MG、尿MALB，具體結(jié)果分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組50例糖尿病患者，其中男25例，女25例。年齡40～60歲，平均年齡48.5歲。均符合WHO規(guī)定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；正常健康體檢對照組50例，男25例，女25例。年齡40～60歲。所有研究對象均已排除有原發(fā)性腎臟病、繼發(fā)性高血壓、急性感染、創(chuàng)傷、腫瘤、妊娠、心肝疾病、惡性腫瘤等疾病?；?yàn)室檢測血肌酐、尿素氮、尿常規(guī)蛋白定性為陰性。

1.2方法 所有患者晨起留取第1次中段尿，立即送檢，加樣前離心10min，在室溫下1h內(nèi)檢測完畢。采用日本產(chǎn)奧林巴斯AU400全自動生化分析儀。MALB采用免疫比濁法。β2-MG采用終點(diǎn)法。MALB

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，用χ2檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

糖尿病組：尿微量白蛋白及β2-微球蛋白陽性例數(shù)分別為27例、24例。檢測值范圍分別為28-115 mg/L、0.8-5.6 mg/L；健康體檢組：尿微量白蛋白及β2-微球蛋白陽性例數(shù)分別為1例（22 mg/L）、0例。糖尿病組的尿MALB和β2-MG均顯著高于健康體檢組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

隨著人們生活水平的提高，糖尿病患者逐年增加，DN是DM常見的微血管并發(fā)癥之一，因其發(fā)病隱匿，常規(guī)的尿蛋白及腎功能檢查難以發(fā)現(xiàn)早期腎損傷，故對糖尿病腎病的早期診斷愈來愈受到重視，因此探討DM的病因、發(fā)展、早期診斷有著重要意義。糖尿病腎?。―N）的主要衡量指標(biāo)為蛋白尿，是糖尿病患者能夠生存下來并且減少其并發(fā)癥發(fā)生的主要影響因素[2]。蛋白尿的發(fā)生機(jī)制是由于腎小球?yàn)V膜的通透性增大，致使血漿蛋白特別是白蛋白大量漏出，超過近端腎小管對蛋白的重吸收能力而形成的。持續(xù)和大量蛋白尿造成腎臟高灌注、高濾過狀態(tài)，促進(jìn)腎小球硬化或間質(zhì)纖維化的發(fā)展，因而成為腎臟原有病理改變加重的因素。

微量白蛋白分子量中等，帶負(fù)電荷，在正常情況下由于腎小球?yàn)V過膜電荷選擇性屏障的靜電同性相斥作用，絕大部分不能通過腎小球?yàn)V過膜。當(dāng)腎小球受到炎癥、毒素等的損害，引起腎小球毛細(xì)血管壁通透性增加，濾出較多的血漿蛋白，超過了腎小管重吸收能力，尿中含量增大，但又未達(dá)到臨床蛋白尿的標(biāo)準(zhǔn)。研究顯示當(dāng)濾過膜通透性增加時， 血中的蛋白質(zhì)可從腎小球?yàn)V過，主要為MALB[3]，是腎小球損害早期診斷的指標(biāo)，也稱為腎小球性蛋白尿。尿微量白蛋白（mAlb）作為腎小球微血管病變最早期的客觀指標(biāo)，對糖尿病腎病的早期診斷有重要意義[4]。β2-MG廣泛分布于體內(nèi)所有細(xì)胞中，分子量11.8 KD ，主要由肝臟合成。正常人體內(nèi)的 β2-M能自由通過腎小球?yàn)V過膜，原尿中的99. 9 %的β2-MG可被近端腎小管上皮細(xì)胞重吸收和降解，不再返回血循環(huán)，從而保證血液中β2-MG濃度恒定， 所以正常人尿中只有痕跡量。當(dāng)腎近曲小管輕微受損時，對β2-MG的重吸收下降， 尿β2-MG含量就增加。所以當(dāng)DN影響到腎小管重吸收功能時尿β2-MG升高[5]。β2-MG在尿中含量增大，是早期判斷腎小管損傷的敏感指標(biāo)，因此也被稱為腎小管性蛋白尿。多次檢測β2-MG超過正常，尤其是逐漸升高者，盡管尿素氮、肌酐和尿常規(guī)結(jié)果仍正常，多表示腎功能已有損害，所以測定有精確、靈敏、特異性強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)[6]。

由此可見，尿液的微量白蛋白和β2-微球蛋白含量能較靈敏地反映出腎小球的濾過功能和腎近端小管的重吸收功能，有利于糖尿病腎病的早期診斷，預(yù)防控制DN并發(fā)癥的發(fā)生。

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篇9

［關(guān)鍵詞］ 尿微量白蛋白；糖尿??；腎小球

尿微量白蛋白(mAlb)指在生理狀態(tài)下由于分子篩屏障和電荷屏障的作用,分子量69 kg并帶有負(fù)電荷的Alb基本上不能通過腎小球?yàn)V過屏障。一旦腎小球的完整性受到損害, Alb漏出增加,超過了腎小管的重吸收閾值,尿中白蛋白即增加,而出現(xiàn)白蛋白高于正常，但常規(guī)方法無法檢出白蛋白尿。目前臨床上廣泛使用的尿蛋白試帶,其檢出限(LOD)約為200 mg/L， 尿蛋白濃度低于此限時結(jié)果作為陰性報告，實(shí)際上健康人也有極微量的Alb排出。腎小球損傷的早期尿中Alb濃度已增加,但如不超過尿試帶LOD時通常不能發(fā)現(xiàn),現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,測定方法如放射免疫法、免疫透射濁度法、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELASA)法等不斷發(fā)現(xiàn)過去被當(dāng)作尿蛋白“陰性”的人群實(shí)際上潛在著相當(dāng)比例的病理性蛋白尿患者,他的檢測作為早期腎損害診斷的重要指標(biāo)已受到廣泛重視，應(yīng)用較多的是免疫比濁法，但報告方式不一，有的以每升尿中白蛋白量表示，有的以24 h排泄量表示，還有以白蛋白/肌酐比值報告?，F(xiàn)對部分健康者、糖尿病患者進(jìn)行測定，報告如下。

1 材料與方法

1.1 儀器與方法 mAlb測定試劑盒購于上海申能?德賽診斷技術(shù)有限公司，肌酐測定試劑盒購于廣州標(biāo)佳科技有限公司。儀器應(yīng)用美國庫爾特貝克曼LX-20全自動生化分析儀。尿白蛋白測定采用免疫比濁法，肌酐采用Jaffe法。

1.2 對象 對照組，健康人68例，男42例，女26例，年齡21歲～54歲，平均年齡41.2歲，均排除糖尿病、高血壓、心血管病及妊娠和腎病有關(guān)病史。糖尿病組，38例，男26例，女12例，年齡34歲～68歲，平均年齡51歲，病程2 a～20 a。尿常規(guī)分析蛋白定性均為陰性。

1.3 標(biāo)本 對照組均分別留取24 h尿和隨機(jī)尿，測定24 h白蛋白和每升白蛋白及白蛋白/肌酐比值，并以不同方法計(jì)算正常值，患者組均取隨機(jī)尿測定，以mg/L報告，以上標(biāo)本均當(dāng)日測定。

2 結(jié)果

2.1 不同計(jì)算方法尿白蛋白正常值 以mg/L計(jì)算，范圍0 mg/L～30 mg/L；以mg/gCr計(jì)算，范圍4.1 mg/gCr～18.1 mg/gCr；以mg/24 h計(jì)算，范圍2.4 mg/24 h～34.3 mg/24 h。因尿白蛋白值呈非正態(tài)分布，低值無臨床意義，在建立參考范圍時以百分位數(shù)法按單側(cè)值95%上限確定。從以上結(jié)果可見，不同計(jì)算方法的結(jié)果正常值范圍差異有顯著性。

2.2 糖尿病組 38例糖尿病患者按病程分組，2 a～10 a 25例，尿白蛋白為5.2 mg/L～39.6 mg/L， 11 a以上組13例，結(jié)果為10.4 mg/L～78.1 mg/L，2 a～10 a 25例中有4例超過正常值，11 a以上組中有6例超過正常值，說明這些患者已有輕度腎損害。通過了解病史并分析結(jié)果，堅(jiān)持長期口服藥物或注射胰島素治療者與不經(jīng)常治療兩者結(jié)果間差異有顯著性。

2.3 相關(guān)資料 mAlb＜30 mg/L為正常，40 mg/L～70 mg/L為可逆階段，而＞150 mg/L為不可逆階段，此濃度是干化學(xué)試帶檢測的最低限。mAlb是糖尿病誘發(fā)腎小球微血管病變最早期的客觀指標(biāo)之一,對糖尿病腎病的早期診斷有重要意義。糖尿病患者出現(xiàn)mAlb尿時,在病理組織學(xué)上可看到系膜基質(zhì)增加或有少數(shù)結(jié)節(jié)性病變, 在糖尿病進(jìn)程中，初發(fā)腎病出現(xiàn)微量白蛋白尿，遠(yuǎn)早于尿常規(guī)的改變和血清尿素氮、肌酐的升高。在糖尿病腎病分期上屬于早期,及時治療和控制血糖水平,腎損傷是可逆的。mAlb用于評估糖尿病患者發(fā)生腎并發(fā)癥的危險度, 糖尿病患者如有持續(xù)的mAlb尿, 腎病的發(fā)生幾率要高于尿Alb排出量正常者。留取24 h標(biāo)本困難，在實(shí)際應(yīng)用上受到限制，隨機(jī)尿測定是目前最常用、最易行的方法，但應(yīng)同時測定肌酐，因每日肌酐排出量相對恒定，可避免尿量變化對結(jié)果的影響。

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篇10

[關(guān)鍵詞] 尿蛋白；尿微量白蛋白；糖尿病腎病

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）06（b）-0075-02

隨著人們生活水平的變化和飲食機(jī)構(gòu)的重構(gòu)，人們在日常飲食中的脂肪、蛋白質(zhì)以及糖類的攝入量均有顯著增加，并且人們鍛煉較少等都導(dǎo)致糖尿病的發(fā)病率越來越高。糖尿病患者的臨床病癥主要為高血糖，隨著血糖的升高患者會出現(xiàn)相應(yīng)的微血管和大血管病變，嚴(yán)重者對患者的心、腦、腎以及眼睛和肢端等部位造成損害，其中糖尿病腎病就是其中較為嚴(yán)重的全身性惡性并發(fā)癥[1]。近年來，腎內(nèi)科接收的糖尿病腎病患者越來越多，在患者的臨床治療中盡可能降低患者的發(fā)病率非常重要，從而改善患者的疾病治療預(yù)后。該研究對一段時間內(nèi)在該院接受治療的糖尿病腎病患者進(jìn)行尿蛋白和尿微量白蛋白指標(biāo)的評估檢測，取得了滿意效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2014年1月―2015年8月期間，該院腎內(nèi)科接受治療的糖尿病腎病患者70例作為觀察組，患者符合世界衛(wèi)生組織對糖尿病的判定標(biāo)準(zhǔn)，其中男性患者39例，女性患者31例，患者的年齡在25～76歲，平均年齡為55.9歲，患者的糖尿病病程在1～21年，平均為8.3年，其中68例患者為2型糖尿病，2例患者為1型糖尿病，患者的臨床病癥主要有消瘦、多飲、多食、多尿以及口干和明顯的體重下降；另外選取同期在該院進(jìn)行體檢的正常人70例作為對照組，其中男性患者38例，女性患者32例，患者的年齡在23～75歲，平均年齡為56.2歲。兩組患者的性別構(gòu)成、年齡等基礎(chǔ)資料均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

對比兩組患者的尿蛋白指標(biāo)和尿微量白蛋白指標(biāo)情況，首先在患者檢查前要囑咐患者進(jìn)行空腹12 h，然后對患者進(jìn)行第2天清晨的尿液進(jìn)行采集，其尿液采集分為首次尿10 mL、中段尿兩個5 mL，樣本在進(jìn)行檢測前藥進(jìn)行4 000 r/min進(jìn)行離心5 min，取上清進(jìn)行免疫比濁法檢測[2]，然后對其進(jìn)行尿蛋白和尿微量白蛋白指標(biāo)檢測，應(yīng)用尿液分析儀和相關(guān)的測定試紙進(jìn)行尿蛋白檢測，另外采用全自動生化分析儀和配套試劑盒進(jìn)行尿微量白蛋白指標(biāo)的檢測[3]。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)分析應(yīng)用SPSS22.0軟件包處理，計(jì)量資料采用平均值表示，計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料的組間對比分別進(jìn)行t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

觀察組患者的尿蛋白和尿微量白蛋白指標(biāo)檢查顯示其陽性率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病作為一個臨床常見的慢性疾病，其發(fā)病率近年來呈逐年上升趨勢，有流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示我國的糖尿病發(fā)病人數(shù)已經(jīng)超過一億，并且有大量的高危人群存在。我國的糖尿病患者主要為二型糖尿病，其主要在中老年人群中較為高發(fā)，與患者的環(huán)境因素、年齡、種族以及遺傳和生活方式等密切相關(guān)[4]。而一型糖尿病患者在各個年齡段可發(fā)生，并且起病較急，其發(fā)病原因與患者的遺傳因素和病毒感染等密切相關(guān)。糖尿病本身對患者的直接損害并不多，但是由于患者處于長期的機(jī)體高血糖狀況，患者的器官、組織以及細(xì)胞都會受到負(fù)面影響而出現(xiàn)一系列并發(fā)癥[5]。有臨床研究表明糖尿病的并發(fā)癥非常多，其中較為危重的是糖尿病腎病，其發(fā)病機(jī)制目前臨床尚不完全明確，患者出現(xiàn)腎臟血流動力學(xué)的變化進(jìn)而導(dǎo)致患者出現(xiàn)更多的代謝異常，從而導(dǎo)致其腎臟受到損傷，其損傷機(jī)制相關(guān)通路包含腎組織局部的糖代謝異常、多元醇通路激活以及二?；视?蛋白激酶C途徑的激活和己糖胺通路的代謝紊亂[6]。

糖尿病腎病作為該病癥較為常見的并發(fā)癥，隨著糖尿病人數(shù)的增加，臨床接診的糖尿病腎病患者也明顯占有更多比例。糖尿病腎病發(fā)展主要分為五個階段，首先在第一個階段是腎臟的肥大以及腎小球?yàn)V過率的增加，這些微小病變在該階段并沒有顯著變化，也沒有明顯的病理組織損傷，在這個階段進(jìn)行血糖的有效控制能夠緩解腎病的發(fā)展；第二個階段是患者出現(xiàn)蛋白尿病癥，并且會出現(xiàn)腎小球底膜的增厚，另外系膜區(qū)也會出現(xiàn)基質(zhì)增多，患者在休息會機(jī)體基本恢復(fù)正常，第二階段持續(xù)時間較長；第三階段是患者的腎小球?yàn)V過率有所下降，同時腎小球出現(xiàn)病變，患者在運(yùn)動后其尿蛋白非常明顯，甚至?xí)霈F(xiàn)微量白蛋白，患者的血壓也會有所升高，患者結(jié)合相關(guān)的藥物能夠減少患者的尿微量白蛋白水平，從而緩解患者的病癥；第二階段則是患者的腎小球?yàn)V過率顯著下降，患者的蛋白尿病癥非常顯著，患者也會出現(xiàn)腎病綜合癥相關(guān)病癥[7]；在第五階段患者則是出于終末期的腎衰竭病癥，病理檢查顯示出現(xiàn)腎小球硬化，嚴(yán)重者出現(xiàn)尿毒癥病癥，患者需要透析治療能夠一定程度緩解病癥，這個階段患者的臨床治療難度較大。蛋白尿即患者的尿液中出現(xiàn)蛋白質(zhì)，正常人體尿液中會有少量的小分子蛋白存在，但是尿常規(guī)檢查并不能檢測出，但是隨著腎臟病變則會出現(xiàn)尿蛋白，這是檢測腎病情況的重要手段。尿液中微量白蛋白則是對糖尿病腎病以及高血壓腎病中的腎臟檢測的重要內(nèi)容，在腎臟功能異常的情況下尿液中會出現(xiàn)微量白蛋白，由于高血糖環(huán)境導(dǎo)致腎臟固有細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而影響腎臟功能，患者出現(xiàn)尿微量白蛋白病癥。

該研究中，觀察組患者的尿蛋白和尿微量白蛋白指標(biāo)檢查顯示其陽性率均顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

[參考文獻(xiàn)]

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