導(dǎo)語：如何才能寫好一篇身邊的幸福，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

家里的幸福

“叮鈴鈴！叮鈴鈴！”“啪?！薄鞍ミ?，又要上學(xué)了?！蔽移D難地從被窩爬出來，拉開窗簾。明媚的陽光透過窗玻璃迅速照亮整個房間?！霸缟虾?！”“好?！薄霸缟虾谩！敝灰娔棠陶趶N房里做著專給爺爺特制的牛奶雞蛋，爺爺在一旁幫助奶奶打理餐桌，他們兩上都洋溢著笑容。我洗漱后，拉開椅子，屁股一坐，拆開爺爺從樓下買來的早餐包裝袋，狼吞虎咽地大吃起來。爺爺看到我滑稽的吃相，笑著說：“你好像非洲難民啊。”我笑得差點(diǎn)嗆出來。不一會兒，奶奶的“營養(yǎng)早餐”被端上餐桌，三人邊聊天，邊享用食物。一切都那么和諧，溫馨。

路上的幸福

因?yàn)閷W(xué)校離家比較遠(yuǎn)，我都是做公交車去上學(xué)的。上班高峰期，車廂里總是塞得滿滿的。大家摩肩接踵，不一會兒，上來一位老爺爺。美好的一幕上演了，一位中年人馬上站了起來，趕緊走到老爺爺身邊，輕扶著他坐上座位。我的心一下和車內(nèi)其他人產(chǎn)生了共鳴——原來身邊有這么多的好人好事在出現(xiàn)。下了車，感覺心情格外舒暢，鳥兒的叫聲也顯得動人悅耳。

校園中的幸福

篇2

外公和外婆都是五十好幾的人了。結(jié)婚這三十多年來，他們風(fēng)雨同舟，彼此不離不棄，共同用愛經(jīng)營著這個家。

外公年輕時是當(dāng)兵的他固執(zhí)而又堅強(qiáng)，外婆則相反，她對一切都很淡然，又有一種隱隱的毅力。也是，要不然這些年她是怎么把外公給“忍”過來的呢？最近出來一部電視劇——《神槍》，呵呵，外婆和外公是它的忠實(shí)“粉絲”。每天電視一開始，外公就非要我們把他的老伴叫過來一起看，兩個人你一句我一句的評論著電視，回憶著那個年代，他們的生活。我們旁邊的人，沒有似的！可能會因?yàn)?ldquo;太白金星”（電視里的抗日英雄）又完成了一次任務(wù)，而一齊叫好，也有可能因?yàn)樗囊淮问Ю?，而一起惱怒?？傊馄判χ夤残χ?，外公惱火著，外婆也惱火著，兩個人總一起看著這部電視到很晚，我們都睡了，他們還是，我們彝家人總是愛喝酒的，每回吃飯，家里人問外公要不要喝點(diǎn)酒，外公總是說要，然后外婆就會立馬瞅外公一眼，然后開始訓(xùn)斥：“你那個高血壓帶著，你還要喝酒！”說著就把外公的酒抬到自己嘴邊然后喝一大口。外公又會說：“你不也帶著病嗎？還喝！你那個可比我這個老火！”外婆又說：“你都不怕我還怕什么？”這是外公會立刻笑起來然后說：“你離開我不行哈！呵呵。”呵呵，然后媽馬上又會說：“你們兩個都喝不得。”外婆啊，最近肝出了點(diǎn)問題，說是厲害得很，外公每天和外婆去醫(yī)院。他們不要家里人送，自己也不打車。一個牽著另一個，慢慢的，從家“游”到醫(yī)院，一起看著每天太陽冉冉升起，又緩緩落下，醫(yī)生說要動手術(shù)！外婆好怕呀，她每天都會問我，以前我動手術(shù)的時候，痛不痛。呵呵，我的傻外婆呀，怎么會痛呢？有麻藥呀！外公聽到外婆問我，就總會對外婆說：“你問她干嘛呀？你那個又沒有她的厲害，你別怕！我難道會把你往火坑里推？”外婆又會說：“你個老東西，你還不會把我往火坑里推，你都叫我去動手術(shù)了！”“是了，是了。”外公又會討好似的，哄著外婆，外公坐過牢，他在牢里的那段時間，外婆一個人拖著媽媽們共六個孩子，自己下過很大的苦力，被別人譏笑過，挖苦過，都無怨無悔。我想或許外婆是知道自己的等待，從來就沒有錯，有些時候，就在身邊的，那些小小的東西才是真情的流露，有些時候，最小最小的美，就是最大最大的幸福。

初二:朱綠憶

篇3

愛我家,讓我感動的歷史人物,再見了，母校,家鄉(xiāng)的變小幸福就在我身邊的然

陣陣春風(fēng)，吹散云霧，太陽欣然露出笑臉，把溫暖和光輝灑滿湖面。幸福就在我身邊的然

暗藍(lán)色的高空中閃耀著一顆白亮耀眼如鉆石的星星——啟明星。青蛙碧綠的身體上布滿了墨綠色的斑點(diǎn)，白白的大肚子像是充過了氣，一鼓一鼓的。

蒼穹的雨，一絲一絲地飄著，像滿天飛舞的細(xì)沙；為大地綠物，帶來一份希望，滋潤在葉梢，也為河塘的水鴨，帶來一股愉悅的情趣，覓尋著秋的奧秘。靠近東窗，坐著一個年輕的戰(zhàn)士。被汗水浸透了洗得發(fā)白的軍衣，緊裹著他那健壯而勻稱的身軀。他那白中透紅的清秀的面孔，像涂了油彩似的閃閃發(fā)光。兩條漆黑的、細(xì)長的眉毛，有力地向上揚(yáng)，將到頂端時，才彎成形。一雙像熟透了的葡萄一樣又黑又大的眼睛，機(jī)靈地、警覺地掃視著充滿汗味和傳出鼾聲的車廂。他的右手，很自然地伸到衣襟下面，汗?jié)竦氖终?，輕輕握著腰間的小手槍。稿,我身邊的小能人,小學(xué)生交

篇4

翻開這本書，我被徹底的吸引了。

這篇童話故事是根據(jù)比利時著名戲劇家莫里斯梅特克林(1862-1949)的象征主義戲劇《青鳥》改編而成的，它以青鳥象征幸福，以孩子追尋青鳥的過程，展現(xiàn)出幸福的道理。

事情是這樣的，在圣誕節(jié)前夜，伐木工家簡陋的小屋里，有一對龍鳳胎兄妹，哥哥叫做蒂蒂，妹妹叫做咪蒂。他們正在眺望著富家孩子過節(jié)。仙女扮成了個又老又丑的駝背老太婆來找他們，讓他倆為自己生了怪病的女兒去尋找青鳥。她送給蒂蒂一頂鑲著鉆石的小帽，頂就能看到事物的靈魂。從此，小動物、植物、靜物，都有了人的感情。其中還有一些自然之神：脾氣暴躁的先生、美麗可愛的水姑娘、溫文爾雅的光明女神和詭計多端的黑暗女神……。經(jīng)過眾多周折，他們才明白-幸福就在他們身邊。青鳥象征著幸福，孩子們一路追逐，每當(dāng)幸福似乎近在咫尺，卻又如同平邊的地平線，可望而不可及。幸福的青鳥看似捕捉不到，可它又恰恰在自己的家中。

這讓我想到了三天前媽媽給我發(fā)現(xiàn)一條很長的短信：“飯做好了，米飯在電飯煲里，排骨在高壓鍋里，餐桌上有點(diǎn)心……”好長一條短信??！大概一百七十個字左右！我旁邊的同學(xué)卻嘲笑我：“你媽真??攏?rdquo;我卻認(rèn)為，我有一個關(guān)心我的媽媽。她知道我八點(diǎn)才會回家，就先給我做飯再出門。我是多么幸福呀！幸福就在我身邊。

我突然到《青鳥》上所說：“我們每個人都在尋找自己的幸福，而且都費(fèi)盡心機(jī)，歷盡艱難。其實(shí)幸福獲得并不需要如此艱難，只要我們經(jīng)常懷著無私、美好的心愿和感恩之心，用心地去生活和關(guān)愛別人，幸福就在身邊。

篇5

同學(xué)們，今年消防日的主題是“找火災(zāi)隱患，保家庭平安”。因?yàn)槲覀兊膶W(xué)校是一個人員密集場所：宣傳普及消防知識，查找消防火災(zāi)隱患，學(xué)會應(yīng)急疏散和逃生自救的方法，對于每個人來說都尤為重要。

據(jù)統(tǒng)計，我國近幾年來發(fā)生火災(zāi)近4萬起，死亡人數(shù)高達(dá)XX多人，造成經(jīng)濟(jì)損失將近10億元人民幣。在現(xiàn)代社會中，火災(zāi)已成為危害人們生命的一種多發(fā)性災(zāi)害，甚至在我們的安全校園里，也頻頻發(fā)生火災(zāi)事件：XX年11月2日14時許，xx市xx大學(xué)第6號學(xué)生宿舍三樓突然發(fā)生爆炸起火，因電器插頭連接不規(guī)范，且長時間充電造成電器線路發(fā)生短路，火花引燃筆記本電腦，發(fā)生爆炸，2名在宿舍休息的女生不幸遇難?；g般的年齡本應(yīng)有花一般美好燦爛的人生，卻被大火殘忍的奪去了自己的生命。捫心自問這些事故有幾起不是因?yàn)槲覀兊陌踩庾R淺薄而釀成的惡果？又有幾起不是由于人們疏于火災(zāi)防患？這怎能不引起我們深深的思考，一次次的警醒讓我們更加認(rèn)識到：學(xué)校防火安全重于泰山，作為一名職教中心的學(xué)生，我們應(yīng)該從自身做起，認(rèn)真做到：

1）自覺遵守學(xué)校的規(guī)章制度，不在教室，宿舍等公共場所吸煙，不使用明火，不使用易燃物引發(fā)火災(zāi)；

2）不在宿舍、教室使用大功率用電器、電熱設(shè)備等物品；

3）愛護(hù)消防設(shè)備設(shè)施，確保在火災(zāi)發(fā)生時，能夠正常發(fā)揮其作用；

4）保持安全通道暢通，避免在突發(fā)火災(zāi)時人們能夠在第一時間內(nèi)安全疏散；

5）養(yǎng)成隨手關(guān)閉室內(nèi)電源、門窗的習(xí)慣，杜絕在無人情況下將手機(jī)放在教室或宿舍里充電；

篇6

爸爸說，幸福就是在星期天睡上一個懶覺。

媽媽說，幸福就是有一份自己的事業(yè)。

哥哥說，幸福就是考上名牌大學(xué)。

妹妹說，幸福就是每天是上一根棒棒糖。

……

小時侯，我很喜歡漫畫書上的美少女，當(dāng)媽媽給我買了這本我朝思暮想的漫畫書時，我很高興?，F(xiàn)在想想這件事，幸福不就是當(dāng)時純粹的開心？我綻放開的笑容，不就是得到幸福時的見證？我就是那么輕易地得到了想要的幸福?？墒牵绻粋€人心中無欲無求，那幸福又何從談起。

篇7

1、飛機(jī)的夜間飛行靠雷達(dá)，而雷達(dá)是根據(jù)蝙蝠的習(xí)性發(fā)明的。

2、蝙蝠在夜間飛行不是靠眼睛看的，而是靠耳朵和發(fā)音器官飛行的。

3、蝙蝠在飛行時，會發(fā)出一種尖叫聲，這是一種超聲波信號，是人類無法聽到的，因?yàn)樗囊纛l很高。這些超聲波的信號若在飛行路線上碰到其他物體，就會立刻反射回來，在接收到返回的信息之后，蝙蝠于振翅之間就完成了聽、看、計算與饒開障礙物的全部過程?？茖W(xué)家把這種現(xiàn)象叫做回聲定位。

4、人類根據(jù)蝙蝠飛行識物的原理，制造出了雷達(dá)。但蝙蝠身上“儀器”的精確度比雷達(dá)要高得多！

（來源：文章屋網(wǎng) ）

篇8

[關(guān)鍵詞] 氟西?。惶悄虿?；痛性神經(jīng)病變

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2015）28-0053-03

糖尿病痛性神經(jīng)病變（painful diabetic peripheral neuropathy，PDPN）作為糖尿病最常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，隨著病程的延長，患病率也顯著升高，且男女發(fā)病率相近，調(diào)查顯示13%～24%糖尿病患者合并PDPN[1，2]。研究證實(shí)一旦確診糖尿病痛性神經(jīng)病變，5～10年內(nèi)死亡率高達(dá)25%～50%[3]。臨床上糖尿病病發(fā)后抑郁也成為常見合并癥，患者不良情緒會對其康復(fù)產(chǎn)生負(fù)面的影響，嚴(yán)重影響著患者的健康狀況和生活質(zhì)量[4]。5-羥色胺（5-HT）作為一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)與胰島素共同儲存在胰島β細(xì)胞中[5]，在維持體內(nèi)葡萄糖內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用[6]，此外5-HT 是治療糖尿病周圍神經(jīng)病變及抑郁癥的共同聯(lián)結(jié)體[7]。臨床上常用的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑能提高大腦和脊髓中 5-HT 和 NE 濃度，從而抑制大腦和脊髓疼痛傳導(dǎo)通路過度興奮，提高疼痛閾值，以達(dá)到鎮(zhèn)痛效果[8]，為氟西汀應(yīng)用于治療糖尿病痛性神經(jīng)病變提供了理論支持，目前氟西汀廣泛用于治療抑郁性精神障礙[9]，關(guān)于其改善2型糖尿病情緒障礙及糖尿病合并急性腦梗死患者血糖的研究已有報道[10，11]，但尚未見其對2型糖尿病痛性神經(jīng)病病變的報道，故本研究擬通過將氟西汀應(yīng)用于2型糖尿病合并痛性神經(jīng)病變患者，探討其治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2014年1月～2015年1月收治的病程8～12年的2型糖尿病合并痛性神經(jīng)病變患者60例（男/女：28/32），年齡45～72歲，平均（54.1±3.4）歲。入組患者均符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[12]，且HbA1c4分，肌電圖結(jié)果顯示腓總神經(jīng)傳導(dǎo)運(yùn)動速度及正中神經(jīng)傳導(dǎo)感覺速度異常，近4周內(nèi)未行糖尿病痛性神經(jīng)病變的任何相關(guān)治療，入組患者排除嚴(yán)重的心、肝、腎等重要臟器嚴(yán)重疾病，排除妊娠或準(zhǔn)備妊娠、哺乳期婦女，經(jīng)期不規(guī)律的患者。將60例患者隨機(jī)分為治療組（A組）和對照組（B組），A組：30例（男/女：15/15），年齡45～71歲，平均（53.2±4.3）歲，B組30 例（男/女：13/17），年齡46～72歲，平均（54.3±3.7），兩組患者入組基線的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法

入組患者均行糖尿病患者教育，治療過程中保持飲食與運(yùn)動方案不變，維持原有降糖的基本治療方案，A組患者在上述基礎(chǔ)上采用氟西?。ò賾n解，20 mg×28片，禮來蘇州制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20120001）治療，每日 20 mg，Qd；B 組患者給予空白安慰劑，共治療8周。治療期間嚴(yán)禁使用擴(kuò)張末梢血管藥、止痛藥及其他治療糖尿病神經(jīng)疾病藥物。第0周和第8周抽血檢測空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）。采用 Neuropack 2型電位儀于治療前后測定運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后的FBG、2hPG、MNCV、SNCV及視覺模擬疼痛評分。其中空腹血糖控制目標(biāo)：（4.0～6.1）mmol/L，餐后 2 h 血糖為（6.1～11.1）mmol/L。MNCV、SNCV的參考范圍為：（50～70）m/s。

1.4 療效判定[13]

評分采用疼痛視覺模擬評分評估，0 分無疼痛感，1～3 分輕度疼痛，4～6 分重度疼痛，7～9 分重度疼痛，10 分疼痛劇烈。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

所有數(shù)據(jù)采用 SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料以（x±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2.1 兩組血糖水平比較

治療8周后，兩組患者的FBG、2hPG較治療前下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2 兩組疼痛評分比較

A組患者治療后疼痛顯著改善，評分顯著下降（P

2.3 兩組運(yùn)動和感覺經(jīng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較

兩組治療前正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)MNCV、SNCV比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。經(jīng)過8周治療后，A組正中神經(jīng)及腓總神經(jīng) MNCV、SNCV較治療前顯著增快（P

3討論

隨著糖尿病發(fā)病率增加，作為糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一的糖尿病合并痛性神經(jīng)病變（PDPN）發(fā)病也呈現(xiàn)不斷上升的趨勢，臨床上多以肢體感覺異常、對稱性疼痛、呈持續(xù)性或間歇性發(fā)作，疼痛主要體現(xiàn)為燒灼樣痛、針刺樣痛等，嚴(yán)重影響患者的生活，目前關(guān)于其作用機(jī)制報道較多，但無統(tǒng)一明確的定論，有研究報道高血糖與神經(jīng)病變的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系密切[14]，其可能與糖尿病代謝紊亂導(dǎo)致的多元醇旁路激活、蛋白質(zhì)非酶糖基化產(chǎn)物的形成、氧化應(yīng)激、己糖胺途徑、核因子KB探路及蛋白激酶C激活等有關(guān)。此外，一些神經(jīng)調(diào)節(jié)肽，包括降鈣素基因相關(guān)肽、去甲腎上腺素、P物質(zhì)及 5-羥色胺水平增高等也可能與疼痛有關(guān)[15]。有研究報道，5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）內(nèi)源性疼痛抑制通路調(diào)節(jié)失衡也在 PDPN的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[16，17]。

關(guān)于糖尿病痛性神經(jīng)病變的治療目前尚無針對性治療方法，臨床中還是多以降糖的同時改善疼痛為主要的手段，目前臨床上用于緩解PDPN的治療藥物為FDA批準(zhǔn)的度洛西汀[3，18]。氟西汀作為選擇性五羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI）的代表性藥物，多用于治療腦卒中后抑郁、焦慮、失眠等疾病。其用于治療抑郁的機(jī)制為通過抑制神經(jīng)突觸細(xì)胞對神經(jīng)遞質(zhì)血清素的再吸收以增加細(xì)胞外可以和突觸后受體結(jié)合的血清素水平，從而達(dá)到抗抑郁的作用。目前關(guān)于其如何改善抑郁及促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)的報道較多，而關(guān)于其治療PDPN的國內(nèi)研究較少，基于治療PDPN的理論及臨床實(shí)踐支持，本研究推測氟西?。ㄅR床中常用的選擇性5-HT再攝取抑制劑）在治療糖尿病患者抑郁的同時，可能改善其痛性神經(jīng)病變。

本研究采用氟西汀應(yīng)用于2型糖尿病合并痛性神經(jīng)病患者，研究結(jié)果表明A組患者的血糖水平有所降低但與治療前無顯著性差異，與文獻(xiàn)報道一致[11]。而正中神經(jīng)及腓總神經(jīng)的運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前顯著改善，并且優(yōu)于B組，提示在2型糖尿病合并痛性神經(jīng)病變的治療中，加用氟西汀治療時不僅改善患者抑郁的精神狀態(tài)的同時，而且可以顯著改善神經(jīng)功能并減輕患者的疼痛，是臨床值得推薦的一種治療方案。

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篇9

【關(guān)鍵詞】 創(chuàng)傷性休克;亞甲藍(lán);尿素氮;肌酐;平均動脈壓

Abstract： Objective To study the protective effect of methylene blue (MB) on the kidneys in rabbits with traumatic shock and the potential mechanism. Methods 18 Japanese rabbits were randomized into 3 groups (n=6 each): control group (CON group)， resuscitation with normal saline group (NS group) and methylene blue group (MB group). In NS group and MB group， the dynamic variations of mean arterial pressure (MAP) at different time points was recorded， i.e.， before shock (T1)， at the end of shock (T2)， at the end of resuscitation (T3)， 2 h (T4)， 4 h (T5)， 6 h (T6) and 8 h (T7) after resuscitation， and the level of blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) in the plasma at each time points was determined. Tissue samples of the kidney obtained from experiments were observed for pathomorphological changes under the light microscope. Results In NS group， the MAP level at the end of resuscitation and at each time point after resuscitation did not reach the basal value (P

Key words: traumatic shock; methylene blue; blood urea nitrogen; creatinine; mean arterial pressure

創(chuàng)傷性休克是臨床上常見的休克類型，是導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)的重要原因之一。低血壓休克致腎臟血管收縮，血流減少，持續(xù)的低血壓會使細(xì)胞能量減少，尿液不能濃縮，導(dǎo)致腎小管上皮壞死和腎功能衰竭[1]。本實(shí)驗(yàn)采用Lamson′s法建立創(chuàng)傷性休克動物模型，觀察創(chuàng)傷性休克兔復(fù)蘇后及亞甲藍(lán)(methylene blue， MB)干預(yù)后血流動力學(xué)、血漿尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平的變化，探討MB對創(chuàng)傷性休克腎損傷的保護(hù)作用，為臨床應(yīng)用MB治療創(chuàng)傷性休克腎損傷提供動物實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動物及分組 健康日本長耳大白兔18只，由徐州醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動物中心提供，許可證號： SCXK(蘇)2007-0037，5～7月齡，雌雄各半，體重(2.70±0.22)kg。將實(shí)驗(yàn)動物隨機(jī)分成3組：對照組(CON組)，創(chuàng)傷性休克生理鹽水復(fù)蘇組(NS組)，創(chuàng)傷性休克MB處理組(MB組)，每組6只。動物在實(shí)驗(yàn)前禁食12 h，禁水8 h。實(shí)驗(yàn)方案經(jīng)徐州醫(yī)學(xué)院動物倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 主要試劑和儀器 亞甲藍(lán)(江蘇濟(jì)川制藥有限公司)，低溫離心機(jī)(TGL-16G型，日本SANYO公司)，BL420E+生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)(成都泰能儀器有限公司)，BUN、Cr試劑盒(南京建成生物工程研究所)。

1.3 模型制作及復(fù)蘇方法 采用Lamson′s法建立創(chuàng)傷性休克動物模型。3%戊巴比妥鈉溶液30 mg/kg經(jīng)耳緣靜脈注射麻醉后，將兔仰臥并固定于兔臺，行右側(cè)頸動脈、股動脈插管術(shù)，經(jīng)耳緣靜脈注射肝素(6 mg/kg)將兔全身肝素化，股動脈導(dǎo)管接換能器與BL420E+生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)連接，監(jiān)測平均動脈壓(MAP);頸動脈插管用于放血和采取血液標(biāo)本。上述手術(shù)完成后，用3 kg鐵錘在0.5 m高處垂直下落，擊打兔股骨中段，致粉碎性骨折;再經(jīng)右頸動脈快速放血(約10 min)使MAP降至35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，并維持90 min。然后，NS組經(jīng)耳緣靜脈回輸全部失血及等量生理鹽水;MB組回輸全部失血及等量生理鹽水，并加MB(3 mg/kg)進(jìn)行復(fù)蘇，復(fù)蘇時間約需30 min。CON組動物僅做頸動脈、股動脈插管及全身肝素化，未行擊打及放血。

1.4 觀察指標(biāo) NS組及MB組分別在休克前(T1)、休克末(T2)、復(fù)蘇末(T3)及復(fù)蘇后2 h(T4)、4 h(T5)、6 h(T6)和8 h(T7)等時間點(diǎn)測定MAP，并采集血液標(biāo)本備測血漿BUN、Cr濃度。CON組在各對應(yīng)時間點(diǎn)同步測定MAP并采血。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，放血處死動物，開腹取右腎，4%多聚甲醛溶液固定，石蠟包埋，切片，脫蠟，H-E染色，光鏡觀察形態(tài)學(xué)變化。

1.5 血漿BUN、Cr水平的測定 經(jīng)頸動脈于各時間點(diǎn)采血2 ml，4℃低溫3 000 r/min離心15 min，取上清液置于-80℃冰箱冷藏。血漿BUN、Cr水平的測定嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)以±s表示，采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，多組間兩兩比較采用單因素方差分析，Levene方差齊性檢驗(yàn)，方差不齊采用秩和檢驗(yàn)。P

2 結(jié) 果

2.1 血流動力學(xué)變化 3組動物MAP基礎(chǔ)值無明顯差異;CON組各時間點(diǎn)MAP較基礎(chǔ)值無明顯變化。NS組復(fù)蘇末及復(fù)蘇后各時間點(diǎn)MAP均未達(dá)到基礎(chǔ)值水平(P

2.2 血漿BUN、Cr的變化 3組動物血漿BUN、Cr基礎(chǔ)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兔創(chuàng)傷性休克后，NS組及MB組各時間點(diǎn)的血漿BUN、Cr水平比休克前和CON組均有顯著升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

2.3 腎組織病理學(xué)改變 光鏡下NS組和MB組腎組織腎小球及腎小管結(jié)構(gòu)大致正常，有輕微的病理改變(圖1～4)：NS組可見腎小球毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，少量炎性細(xì)胞浸潤或正常，MB組可見腎小管上皮細(xì)胞正?；蜉p微水腫。但兩組之間無明顯差異，較對照組(圖5、6)亦無明顯改變。

3 討 論

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，兔創(chuàng)傷性休克復(fù)蘇后，腎功能受到損害，予以MB復(fù)蘇后，能明顯改善血流動力學(xué)，降低血漿BUN、Cr水平，保護(hù)腎臟組織。

一氧化氮(NO)是一種不穩(wěn)定的小分子氣體，近年來發(fā)現(xiàn)其同時是一種生物活性物質(zhì)，存在于多種組織和細(xì)胞，尤其是血管平滑肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞，均能通過L-精氨酸(L-Arg)在一氧化氮合酶( nitric oxide synthase，NOS)作用下合成NO。創(chuàng)傷性休克后機(jī)體生成的大量NO主要是TNF-α、IL-6、IL-8等細(xì)胞因子激活誘導(dǎo)型一氧化氮合酶( inducible nitric oxide synthase，iNOS)的結(jié)果。iNOS在創(chuàng)傷、休克、感染等病理情況下活性增加，合成大量NO，參與對各臟器功能的損害。NO的大量合成可引起血管擴(kuò)張、低血壓和血管對收縮劑的低反應(yīng)[2]。在創(chuàng)傷失血性休克時，外周血NO升高可直接作用于外周毛細(xì)血管平滑肌細(xì)胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶，降低血管平滑肌內(nèi)Ca2+的濃度，導(dǎo)致血管持續(xù)舒張，血壓進(jìn)行性降低[3]。創(chuàng)傷、內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子刺激血管平滑肌和心肌細(xì)胞內(nèi)的NOS，異常合成和釋放大量NO，NO活化鳥苷酸環(huán)化酶(GC)，增加細(xì)胞內(nèi)3′，5′-環(huán)單磷酸鳥苷(cGMP)，開放鉀鈣通道，使大量鈣離子外流，血管平滑肌和心肌收縮乏力，血管舒張，血壓下降，心肌舒縮功能受到抑制，作功能力降低。

MB是一種鳥苷酸環(huán)化酶抑制藥，可阻斷NO的后續(xù)作用。MB通過氧化GC活化起關(guān)鍵作用的亞鐵血紅蛋白和(或)巰醇，選擇性強(qiáng)抑制GC，阻斷cGMP的升高和鈣離子的外流，逆轉(zhuǎn)血管平滑肌和心肌細(xì)胞的舒張，增加血管阻力，升高血壓，增強(qiáng)心室作功[4]。

國外研究發(fā)現(xiàn)[5-6]，感染性休克后，單劑注入中小劑量(1～10 mg·kg-1)的MB，明顯改善感染性及失血性休克引起的血流動力學(xué)紊亂，改善心肌功能和呼吸功能。王厚清等[7-8]前期的研究發(fā)現(xiàn)，MB能改善創(chuàng)傷性休克兔血流動力學(xué)，降低血漿NO水平。國內(nèi)亦有臨床報道，MB能改善感染性休克患兒血流動力學(xué)方面異常，提高感染性休克治愈率[9]。

NO已經(jīng)成為了膿毒性休克發(fā)病機(jī)制中一個重要的致病因素，腎臟NO的產(chǎn)生與患者全身性炎癥對近端小管的損傷有關(guān)[10]。Heemskerk等[11]發(fā)現(xiàn)，對膿毒性休克患者，予以持續(xù)靜脈注射MB 1 mg/(kg·h)，能減少NO代謝產(chǎn)物和腎小管損傷標(biāo)記物的尿排泄。其中，NO代謝物較基礎(chǔ)值減少了75%～90%，腎小管損傷標(biāo)記物細(xì)胞溶質(zhì)谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶A1-1和P1-1的尿排泄分別較基礎(chǔ)值減少了45%和70%。在第1個24 h，肌酐清除率較基礎(chǔ)值改善了51%。但是，在MB注射結(jié)束后，以上指標(biāo)均有不同程度的上升。

MB對腎臟的保護(hù)作用機(jī)制如下：①穩(wěn)定血流動力學(xué)，提高組織灌注壓，改善組織氧合，從而保護(hù)腎臟功能;②降低血漿NO水平;③清除氧自由基，減少致炎細(xì)胞因子的合成與釋放。另外，在實(shí)驗(yàn)中我們觀察到，對創(chuàng)傷性休克兔給予MB復(fù)蘇后，所有NS組兔均有排尿現(xiàn)象出現(xiàn)，而生理鹽水組復(fù)蘇后則一直無尿，考慮與MB改善血流動力學(xué)，提高腎小球?yàn)V過率有關(guān)。

本研究中雖然NS組和MB組腎臟組織病理學(xué)有一些輕微的改變，但較對照組變化不明顯，考慮與兔腎臟對缺血的耐受性較強(qiáng)有關(guān)。

創(chuàng)傷性休克是許多因素密切聯(lián)系、互相影響、綜合作用的復(fù)雜病理生理過程，MB作為一種價廉、易得且有多位點(diǎn)作用的藥物，對創(chuàng)傷性休克兔復(fù)蘇后腎功能的變化有一定影響，但其確切作用機(jī)制尚需進(jìn)一步研究。

參考文獻(xiàn)

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篇10

前部缺血性視神經(jīng)病變是指供應(yīng)視的血循環(huán)障礙造成的突然梗死而言,其臨床癥狀很典型,患者感到突然的、無痛的視力減退,眼底檢查可見視水腫,在梗死的部位更激烈,周圍少量的出血點(diǎn),視野出現(xiàn)象限性缺損或半缺損,嚴(yán)重病例可以出現(xiàn)全盲,視神經(jīng)萎縮,嚴(yán)重影響視力,我科采用復(fù)方樟柳鹼顳動脈旁注射治療該病例取得良好的療效,現(xiàn)分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 自2004年5月份以來我科共收治前部缺血性視神經(jīng)病變50例,單眼40例,雙眼10例,共60眼,其中男28例,女22例,年齡在15~68歲之間,平均41.5歲。

1.2 手術(shù)方法及治療 經(jīng)相關(guān)的驗(yàn)光及眼底檢查,眼底熒光造影檢查確診病例后,仔細(xì)詢問患者是否有過敏史,無過敏史后,普魯卡因皮試為陰性時方可準(zhǔn)備注射,我科采用的是北京紫竹藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的復(fù)方樟柳鹼注射液,規(guī)格為每支2 ml,其中氫溴酸樟柳鹼0.2 mg,鹽酸普魯卡因10 mg。患者取平臥位,觸顳動脈搏動后標(biāo)記,眼周圍消毒,用5 ml注射器抽取2 ml復(fù)方樟柳鹼注射液在顳動脈旁緩慢注射,注射完后壓迫片刻即可;另一種方法也可從球旁注射,但注射時切記不要誤注射入球內(nèi),經(jīng)我們觀察兩種方法效果相當(dāng),但在重癥患者行球旁注射,輕癥患者行顳動脈旁注射治療療效更好,1次/d,10 d為一療程。

2 結(jié)果

經(jīng)以上治療后視力由眼前數(shù)指提高到0.1者5眼;由0.1提高到0.3者10眼;由0.3提高到0.5者20眼;由0.5提高到0.8者有13眼;由0.8到1.0者20眼;視力未提高者

DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.10.73

作者單位:678000保山市人民醫(yī)院眼科(張繼旭);

保山市人民醫(yī)院內(nèi)科(宋華)

2眼,有效率達(dá)到90%以上,術(shù)后視力下降者經(jīng)過再追加療程后療效滿意。

3 討論

Hayreh認(rèn)為前部缺血性視神經(jīng)病變是由于供應(yīng)前部視神經(jīng)的某支睫狀后短動脈的阻塞而造成的[1],所以,凡是可以產(chǎn)生睫狀后短動脈狹窄,閉塞,或使視灌注壓降低的病變,均可造成視缺血。其局部親和因素是小的視,全身親和因素是糖尿病、高血壓、動脈硬化。①視神經(jīng)局部血管病變,使血管狹窄或阻塞,如炎癥、動脈硬化或栓子阻;②血黏度增加,以致循環(huán)減慢,如紅細(xì)胞增多癥、白血病、嚴(yán)重貧血和放射性壞死等;③眼或全身低血壓,頸動脈或眼動脈狹窄或閉塞,使眼的供血減少,可以導(dǎo)致視缺血,急性大出血如手術(shù)、外傷或胃潰瘍出血或任何原因所致的休克,使全身血壓降低,以致于視灌注壓降低,造成缺血;④眼內(nèi)壓增高,打破眼灌注壓和眼內(nèi)壓之間的平衡,造成相對灌注壓降低,減少供血[2]。而復(fù)方樟柳鹼可以加速恢復(fù)眼缺血區(qū)血管活性物質(zhì)的正常水平,緩解血管痙攣,維持脈絡(luò)膜血管正常緊張度及舒縮功能增加血流量,改善血流供應(yīng),促進(jìn)缺血組織迅速恢復(fù),從而從根本上達(dá)到治療前部缺血性視神經(jīng)病變的目的,但在治療中我們應(yīng)注意,腦出血及眼出血急性期禁用,鹽酸普魯卡因過敏者禁用,術(shù)前應(yīng)做皮試,用過擴(kuò)血管和激素治療無效者可適當(dāng)增加療程,通過以上臨床應(yīng)用分析,該方法值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)