阿貍語錄范文
時間:2023-04-10 06:00:20
導(dǎo)語:如何才能寫好一篇阿貍語錄,這就需要搜集整理更多的資料和文獻,歡迎閱讀由公務(wù)員之家整理的十篇范文,供你借鑒。
篇1
你路過玫瑰花園,我躲在你身邊悄悄搖曳,你詢問去夢之城的路,我藏在熙熙攘攘的人群中,你沉浸在金色的麥田,我的一個噴嚏,讓金色隨波蕩漾,你在游樂場歡笑,我拿著你的小木馬安靜的坐在摩天輪上。
我只希望這個世界可以狠小狠小,小到我一轉(zhuǎn)身便可看見你。
每天開心笑,累了就睡覺,醒了就微笑,生活,沒什么大不了。
你看不到我,我卻未曾遠離過你。
篇2
關(guān)鍵詞:ArcGIS;CAD;道路網(wǎng)絡(luò);數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換
Abstract: This paper will convert geographic data in the form of graphics data, combined with the geo-spatial database based on ArcGIS software to establish complete the establishment of the road network. ArcGIS established road network is constantly updated road data, the use of the the powerful ArcGIS Geographic graphics processing, geographic data management functions to create a road network, and at the same time achieve the search of the shortest path of the road.Keywords: ArcGIS; CAD; road network; data conversion
中圖分類號: TM727.2 文獻標識碼:A 文章編號:2095-2104(2012)
一:ArcGIS下道路網(wǎng)的數(shù)據(jù)分析
道路網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)設(shè)計路線遵循對城市道路網(wǎng)絡(luò)進行最短路徑分析,需要把城市道路網(wǎng)絡(luò)實體抽象化為網(wǎng)絡(luò)圖論理論中的網(wǎng)絡(luò)圖,然后通過圖論中的網(wǎng)絡(luò)分析理論來實現(xiàn)道路網(wǎng)絡(luò)的最短路徑分析。
1) 根據(jù)所得到的原始數(shù)據(jù),在ArcGIS下建立行政區(qū)化地名與道路網(wǎng)絡(luò)空間數(shù)據(jù)的拓撲結(jié)構(gòu)。在本系統(tǒng)中,道路網(wǎng)的表現(xiàn)形式為數(shù)字化的矢量地圖,而為了能夠高效率地進行最短路徑分析,必須首先將其按結(jié)點和弧的關(guān)系抽象為圖的結(jié)構(gòu)。這就需要先對原始道路圖進行預(yù)處理,構(gòu)建其相應(yīng)的網(wǎng)絡(luò)拓撲關(guān)系,然后進行最短路徑分析等各種操作。
2) 在ArcGIS下建立道路網(wǎng)的幾何網(wǎng)絡(luò)。在網(wǎng)絡(luò)分析中,每一個交叉路口可抽象為一個結(jié)點對象,兩結(jié)點之間的路線為弧段,弧段的長度為該邊的權(quán)重。采用這種“結(jié)點—弧段”的數(shù)據(jù)組織方式,按照弧段的起始結(jié)點與終止結(jié)點所形成的路徑,分析網(wǎng)絡(luò)中的無向邊,抽象出網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)模型,即可運用特定的功能求得道路網(wǎng)絡(luò)圖中任意兩結(jié)點間的最短路徑。
3) 在ArcMap環(huán)境下建立道路網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)的組織結(jié)構(gòu)。在確定了道路網(wǎng)的空間數(shù)據(jù)組織形式,點、線數(shù)據(jù)及其拓撲關(guān)系構(gòu)成了完整幾何網(wǎng)絡(luò)后,由于幾何網(wǎng)絡(luò)的背后還存在一個邏輯網(wǎng)絡(luò),通過所包含的一張接合要素表和一張邊要素表,來提供唯一的要素ID。所以需要對道路網(wǎng)ID進行重新編輯。
4) 附屬性值
屬性值也可以理解為元數(shù)據(jù),是對象的性質(zhì)。其類型包括:用浮點型和雙精度型表示連續(xù)數(shù)值,如道路長度、寬度、路程量測等屬性值;用短整型和整型表示離散數(shù)據(jù),如車道數(shù);用短整型、整型和文本型表示編碼值,如①—國道、②—省路、③—鄉(xiāng)路、④—主干路等;用文本型表示描述性信息,如路面類型的取值、名稱等;用日期型值表示時間值;用日期值形式表示時間值;對象標識符等。
5) 實現(xiàn)最短路徑查詢
以最短路徑為核心算法實現(xiàn)的問題可包括無論是距離最短、時間最快還有費用最低,皆可根據(jù)權(quán)重問題實現(xiàn)最短路徑計算。其中權(quán)的表現(xiàn)形式可分為:時間權(quán)、距離權(quán)、費用權(quán)。例如,我們可以將從A縣到B縣的主干路權(quán)值賦為6,一條鄉(xiāng)路的權(quán)值賦為2,那么選擇哪種走法最省時、那種走法距離最短,就是根據(jù)權(quán)重的最短路徑算法來解決。權(quán)值也就是權(quán)重,本文所引用的數(shù)據(jù)就是有權(quán)道路圖。
二:數(shù)據(jù)處理
1) 本文的主要數(shù)據(jù)需要在CAD下進行地名圖的數(shù)字化。首先,在CAD下倒入.hch格式的地名區(qū)化圖;然后,通過影像配準,進行地名圖數(shù)字化。其中,這部分數(shù)據(jù)所包括的注記部分,在AutoCAD格式完成后,需要轉(zhuǎn)為Mapinfo格式,通過M00轉(zhuǎn)入ArcGIS。
2) 部分數(shù)據(jù)是已得到的在Mapinfo格式的地名圖的分層文件:包括部分縣級路、鄉(xiāng)級路、A62公路、村路等交通數(shù)據(jù)層,部分單線河、時令河、市名、縣區(qū)名、鄉(xiāng)鎮(zhèn)名、村名、注記等分層數(shù)據(jù)。由于MapInfo的數(shù)據(jù)格式主要分為TAB和MIF(MID)兩種格式,TAB是MapInfo唯一的數(shù)據(jù)存儲格式,所有基于該軟件上的應(yīng)用系統(tǒng)都要以這種格式為依托,同時MapInfo數(shù)據(jù)采用雙數(shù)據(jù)庫存儲模式,屬性數(shù)據(jù)存儲在屬性數(shù)據(jù)的表結(jié)構(gòu)文件(.tab)與屬性數(shù)據(jù)文件(.dat)中,空間數(shù)據(jù)保存在空間數(shù)據(jù)文件(.map)中,兩者通過交叉索引文件(.id)聯(lián)系。但是ArcGIS不能直接被加載MapInfo表格數(shù)據(jù),這就對原始數(shù)據(jù)的使用造成了一定的困難。
三:道路數(shù)據(jù)文件拓撲關(guān)系的建立
經(jīng)過處理后,MapInfo原始數(shù)據(jù)可以被ArcGIS加載,但是由于CAD數(shù)據(jù)和GIS數(shù)據(jù)存在著以下的區(qū)別:
1) CAD中只有體現(xiàn)于圖面上的點、線、面、注記等要素,GIS中還有圖面上反映不出來的屬性要素,以及各要素間相互作用的拓撲關(guān)系;
2) CAD的質(zhì)量主要體現(xiàn)于對圖面要素的表達,GIS不僅要求能表達圖面信息,更重要的是要能進行空間分析;
3) CAD的點、線、面要素都是平等的關(guān)系,而GIS中各要素必須依屬性分出層次,同時母線與符號是依附的關(guān)系;
4) CAD是用符號語言來表達信息,受比例尺的不同限制;GIS所要求的空間信息與繪圖比例尺無關(guān),它是將空間圖形抽象為點、線、面、注記4種類型,以此來采集、存儲、編輯和管理;
5) GIS的功能有輸入、存儲、查詢、空間分析等功能;CAD主要功能就是制圖;
6) GIS處理的對象是空間實體,每個實體都包括空間信息和屬性信息,CAD處理的對象僅是圖形及其數(shù)據(jù);
因此道路數(shù)據(jù)文件需要建立拓撲關(guān)系就必須進行數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換,轉(zhuǎn)換為ArcGIS的矢量數(shù)據(jù)Coverage,從而來建立道路數(shù)據(jù)文件的拓撲關(guān)系。
四:道路幾何網(wǎng)絡(luò)的建立
根據(jù)設(shè)計的目的,需要建立一個道路網(wǎng),但是由于Coverage數(shù)據(jù)不能建立幾何網(wǎng)絡(luò),因此需要將Coverage數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為GeoDatebase(地理數(shù)據(jù)庫),再根據(jù)GeoDatebase來建立幾何網(wǎng)絡(luò)。由于GeoDatebase需要一個數(shù)據(jù)庫來存放,因此需要建立一個數(shù)據(jù)庫來存放導(dǎo)出的GeoDatebase。利用ArcCatlog工具建立Personal Geodatabase。
1)網(wǎng)絡(luò)要素數(shù)據(jù)集的加載
根據(jù)設(shè)計的目的進行道路網(wǎng)絡(luò)的分析前提是網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)的調(diào)用,在ArcMap中調(diào)用幾何網(wǎng)絡(luò),對于基本的網(wǎng)絡(luò)分析,必須加載至少一種包含網(wǎng)絡(luò)屬性的要素類型,對于全部網(wǎng)絡(luò)數(shù)據(jù)的制圖輸出,就必須加載包含網(wǎng)絡(luò)屬性的整個要素數(shù)據(jù)庫。
從上圖道路網(wǎng)可以看出,有些道路網(wǎng)之間存在斷連的現(xiàn)象,有些道路相交的地方?jīng)]有接點,這就需要對道路網(wǎng)進行網(wǎng)絡(luò)要素的編輯,即網(wǎng)絡(luò)要素(邊或接點)添加和刪除。
3)路網(wǎng)絡(luò)接點和邊的添加
在ArcMap下,向幾何網(wǎng)絡(luò)添加網(wǎng)絡(luò)要素與向數(shù)據(jù)庫添加數(shù)據(jù)要素是類似的,不過,向幾何網(wǎng)絡(luò)添加要素的同時,地理數(shù)據(jù)庫將自動建立網(wǎng)絡(luò)要素之間的的連通拓撲關(guān)系。
由于有些道路相交處沒有接點,所以需要手工添加一些接點作為道路的交點,但是此種添加交點的方法不同于上述接點的添加。因為上述接點的添加仍然沒有將該條道路打斷,該道路在Identify查詢下仍然是一整條邊。所以需要使用其他工具來實現(xiàn)。
1)屬性表中字段的添加
道路網(wǎng)絡(luò)的建立基本完成后,為了網(wǎng)絡(luò)的應(yīng)用,我們要為道路網(wǎng)絡(luò)輸入相應(yīng)的屬性信息便于查詢。那么在首先要為道路網(wǎng)的屬性表添加字段。
在進行完上述所有的操作后,形成了一個完整的道路網(wǎng),但是ArcGIS下對道路的ID是以數(shù)值來識別的,由于實際應(yīng)用中,我們需要知道這條道路的名稱,起始點是什么地方,終點是什么地方,這就需要對道路的屬性進行編輯,在本設(shè)計中需要添加道路的名稱,道路的等級等屬性。
七:結(jié) 論
在ArcGIS環(huán)境下建立的道路網(wǎng)絡(luò),首先將MapInfo數(shù)據(jù)進行轉(zhuǎn)換,然后結(jié)合CAD數(shù)字化道路圖,在ArcGIS環(huán)境下建立了地理信息數(shù)據(jù)庫,建立完善的道路幾何網(wǎng)絡(luò),能夠?qū)崿F(xiàn)道路網(wǎng)絡(luò)空間分析的部分功能,同時對道路的屬性進行了實際道路名稱的修改,能夠滿通系統(tǒng)中信息服務(wù)等方面的需求。
參考文獻:
[1] 陳能,施蓓琦.AutoCAD地形圖數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)換為GIS空間數(shù)據(jù)的技術(shù)研究與應(yīng)用.測繪通報,2005,11(4):0494~0911.
篇3
關(guān)鍵詞:ASP;登錄;管理;數(shù)據(jù)庫;安全
中圖分類號:TP311
1 ASP的簡介
要進行用戶登錄及管理的操作需要Asp語言和VbScript腳本語言,其簡單的登錄界面如下所示:
Microsoft Active Server Pages即我們所稱的ASP,其實是一套微軟開發(fā)的服務(wù)器端腳本環(huán)境。Active Server Page是創(chuàng)建動態(tài)網(wǎng)頁的一個很好的工具,它起一種編程語言的作用,可以利用它編寫動態(tài)產(chǎn)生HTML的程序代碼。ASP也是服務(wù)器端腳本環(huán)境,可以用來創(chuàng)建交互式WEB頁并建立強大的的Web應(yīng)用程序。
2 用戶管理及登錄系統(tǒng)的組成
系統(tǒng)能夠根據(jù)登錄用戶的身份不同,賦予用戶不同的管理權(quán)限。系統(tǒng)有一個默認的“系統(tǒng)管理員”Admin,由程序設(shè)計人員添加到數(shù)據(jù)庫中。
3 用戶登錄及管理系統(tǒng)的實現(xiàn)
3.1 數(shù)據(jù)庫的設(shè)計與連接
該系統(tǒng)采用Access數(shù)據(jù)庫。由系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)可以看出,本系統(tǒng)中只使用一個Users數(shù)據(jù)表即可。Users數(shù)據(jù)表中存儲用戶的基本信息,包括登錄的用戶名、密碼、用戶姓名和電子郵箱。
通過數(shù)據(jù)庫文件DSN來連接數(shù)據(jù)庫,連接代碼如下(conn.asp):
Conn.open "provider=Microsoft.jet.oledb.4.0;data source="&server.mappth("user.mdb") %>
3.2 用戶登錄模塊的實現(xiàn)
登錄該系統(tǒng)時,用戶首先看到用戶登錄界面。在該界面中有“登錄”、“注冊”按鈕。
首先,我們要把“注冊”按鈕鏈接到一個表單驗證頁面。核心代碼如下:
function check()
{if(form1.name.vlaue=="")
{alert("用戶名不能為空!");
return false;
}
if(form1.pwd.vlaue=="")
{alert("密碼不能為空!");
return false;
}
if(form1.pwd1.vlaue!=form1.pwd.vlaue)
{alert("密碼不相同,請重新輸入!");
return false;
}
return true;
}
其次,設(shè)計普通用戶的登錄頁面。
3.3 用戶管理模塊的實現(xiàn)
在用戶管理模塊中,都要包含conn.asp。其核心語句為:
Rs.open "select * from users",conn,1,1
Do while not rs.eof %>
Response.write rs("ID")
Response.write rs("UserName")
Response.write rs(“Ename”) %>
(1)添加用戶模塊(Add.asp)。在用戶管理界面Ul.asp中,單擊[添加用戶信息]超級鏈接,將打開Add.asp文件,在該文件中,系統(tǒng)管理員可以添加用戶記錄。實現(xiàn)添加用戶的代碼:
Xm=request.form("name")
mm=request.form("pwd")
Sql="insert into user(UserName,Userpwd) values(‘"&xm&"’,‘"&mm&"’)"
Conn.execute sql
Response.redirect "index.asp"
%>
(2)修改用戶模塊(Xg.asp)。往往有些用戶在輸入信息時由于粗心會導(dǎo)致些錯誤,或系統(tǒng)管理員想修改某些用戶的信息,需進入用戶管理模塊,單擊要修改用戶對應(yīng)的[修改]超級鏈接,將打開Xg.asp文件,系統(tǒng)管理員可以修改用戶信息。修改用戶需以下程序:
sql = "Select * from User where Id = "&Uid '定義RecordSet 對象
Set rs = Server.CreateObject("ADODB.RecordSet")
rs.Open sql,conn,1,3
%>
(3)刪除用戶模塊(Del.asp)。在用戶管理模塊頁面中,如果系統(tǒng)管理員想刪除某條用戶信息記錄,可以單擊該用戶對應(yīng)的[刪除]超級鏈接,可以打開Del.asp文件,從數(shù)據(jù)庫中刪除該用戶的記錄。
Sql="delete from users where id="&y
Conn.execute sql
Response.redirect "index.asp" %>
(4)修改密碼模塊。每個用戶都有自己的登錄密碼,它決定著用戶是否可以登錄。在本系統(tǒng)中,要求用戶能夠修改自己的密碼,系統(tǒng)管理員也只能修改自己的密碼。對于密碼的修改需要獲取值、進行判斷、數(shù)據(jù)更新等。即,
m2=reuqest.from("pw2")
...
Sql="update users set userpwd='"&m2&"'where xm="&UserName" %>
3.4 退出模塊的實現(xiàn)
設(shè)計結(jié)束后,我們還將退出到原始的用戶管理模塊。即:
Response.Redirect “index.asp”
4 程序設(shè)計中的安全
設(shè)計一個用戶登錄及管理系統(tǒng),在其程序設(shè)計中安全也極為重要。(1)用戶名和口令是最基本的安全技術(shù)。必要時候可使用MD5算法來加密。(2)注冊驗證??蓪τ脩暨M行分級,及相關(guān)權(quán)限,使特定用戶訪問特定的資源,也可阻止授權(quán)用戶訪問此網(wǎng)站。(3)頁面緩沖管理。利用Response對象的Expires屬性和Clear方法可解決此問題。(具體設(shè)置:Response.expires=0 Rsponse.clear,expires表示緩存頁面的有效期,0表示立即過期,clear表示清空緩沖區(qū)。)(4)網(wǎng)頁過期管理。給網(wǎng)頁設(shè)定一個過期時間,保證了用戶的安全,也減少了服務(wù)器的壓力。(具體設(shè)置可以使用session.timeout=時間)。(5)程序錯誤管理。在編程過程中要注意對異常數(shù)據(jù)的處理和意外事件的控制。
參考文獻:
[1]頊宇峰.ASP網(wǎng)絡(luò)編程從入門到精通[J].北京:清華大學(xué)出版社,2006.
[2]鄧曉紅.基于ASP技術(shù)網(wǎng)站建設(shè)的安全性研究[J].計算機工程與應(yīng)用,2003(33).
篇4
【關(guān)鍵詞】小型水利工程;管理和產(chǎn)權(quán)狀況;阿魯科爾沁旗
1 阿旗小型水利工程基本情況
阿魯科爾沁旗共修建防堤71.95公里,保護人口9.2萬人,保護耕地8.46萬畝?,F(xiàn)有中型水庫1座,總庫容2855萬立方米,小型水庫4座,總庫容3078萬立方米;截潛工程4處,塘壩工程2處。全旗中型水閘7座,小型水閘209座。中小型灌區(qū)16處,干支渠總長279公里。
2 工程現(xiàn)狀、產(chǎn)權(quán)及管理權(quán)情況
2.1 小型水庫
阿旗現(xiàn)有中型水庫1座,總庫容2855萬立方米,小型水庫4座,總庫容3078萬立方米。5座水庫都是六十至八十年代建設(shè)的,2003年以來陸續(xù)進行了水庫除險加固,水庫設(shè)計灌溉面積15.5萬畝,水產(chǎn)養(yǎng)殖水面1.47萬畝,保護人口11.49萬人,耕地29.8萬畝,草場38.6萬畝。
2.1.1巴彥花水庫、沙壩水庫兩座水庫所有權(quán)國有,使用權(quán)為國有,水庫管理權(quán)為白音花水庫灌區(qū)管理處。水庫管護機構(gòu)為白音花水庫灌區(qū)管理處,管理人員為全額事業(yè)編,現(xiàn)有人數(shù)為17人,學(xué)歷本科,中級職稱,平均年齡40周歲。管理經(jīng)費30萬元來源于灌區(qū)水費,人員工資福利72萬元,全部由財政撥款。水庫管護制度健全,職能得以充分發(fā)揮,社會效益、防洪效益一直良好。
2.1.2 寶力格水庫所有權(quán)國有,水庫使用權(quán)為集體,水庫管理權(quán)為寶力格水庫灌區(qū)管理所。管理人員為全額事業(yè)編,現(xiàn)有人數(shù)為3人,學(xué)歷本科,中級職稱,平均年齡為40周歲。管理經(jīng)費2萬元,人員工資福利18萬元,全部由財政撥款。
水庫管護制度健全,職能得以充分發(fā)揮,社會效益、防洪效益一直良好。由于受持續(xù)干旱影響,水庫沒有水費收入,運行一直很困難。
2.1.3 平原水庫所有權(quán)國有,水庫使用權(quán)為國有,水庫管理權(quán)為扎斯臺平原水庫管理所。管理人員為企業(yè)式管理,現(xiàn)有人員10人,學(xué)歷均為高中,平均年齡44周歲。由于持續(xù)干旱,水庫連續(xù)3年基本沒有收入。
平原水庫是座旁側(cè)水庫,多年運行以養(yǎng)殖為主,由于引水樞紐幾度水毀,引水分洪歷年較為困難,一直慘淡經(jīng)營。
2.2 中小河流及堤防
阿魯科爾沁旗境內(nèi)主要有4條河流,分別為:烏力吉木倫河、歐木倫河、黑木倫河和西拉木倫河。1998年大洪水以前,我旗防洪體系較為薄弱,列為國防堤的堤防總長不足16km,防洪標準僅為20年一遇。1998年大洪水后至今為止,在阿旗這4條河流沿岸共修建國防堤58.55km,保護人口6.66萬人,保護耕地5.78萬畝。
工程建成投入使用后,按照屬地管理的原則分別由所在蘇木鄉(xiāng)鎮(zhèn)統(tǒng)一管理養(yǎng)護,并于每年訊前、汛后下發(fā)文件督促檢查,但由于長期形成“你建我用、你管我用”思想的影響,受益區(qū)干部群眾只分享效益而不對其承擔(dān)養(yǎng)護責(zé)任,工程缺乏必要的維修養(yǎng)護?,F(xiàn)有些工程已出現(xiàn)堤頂嚴重凸凹不平,堤身風(fēng)蝕變薄,石籠鉛絲被盜,干砌石護堤被破壞的現(xiàn)象,不但嚴重地降低了工程標準,且極易在汛期釀成無法挽回的重大損失。
2.3 中小型水閘
全旗中型水閘7座,小型水閘209座,實際控制灌溉面積13.64萬畝?,F(xiàn)有水閘的初建均在六、七十年代,以后的建設(shè)多以續(xù)建和恢復(fù)建設(shè)為主。由管理所實行統(tǒng)一管理,管理比較規(guī)范,運行機制管理制度健全,定期召開受益區(qū)代表會議,協(xié)調(diào)和研究灌溉事宜。計征水費由管水員進行測水,管理所按用水量計征水費。由于用水制度健全,避免了水事糾紛,管理所根據(jù)季節(jié)與土壤墑情,按時按量供水,盡量改變大水漫灌的方法,實行“畦田灌溉”,工程效益相對較好。其它部分小型水閘分別由工程所在的蘇木鄉(xiāng)鎮(zhèn)直接管理,由于多數(shù)位于老灌區(qū),群眾用水意識高,再加上所屬各鄉(xiāng)鎮(zhèn)不定期的組織群眾清淤堵口,工程運行較為平穩(wěn),工程管理收支基本持平,但無資金積累,缺少造血功能。
3 工程管理、使用權(quán)、經(jīng)營中存在的問題
3.1 基層水利服務(wù)機構(gòu)不健全、專業(yè)技術(shù)人才空缺
阿旗基層水利服務(wù)體系主要存在服務(wù)機構(gòu)不健全、專業(yè)技術(shù)人才空缺、缺乏必要的交通工具、經(jīng)費不足等諸多問題。2005--2006年鄉(xiāng)鎮(zhèn)機構(gòu)改革時,各蘇木鄉(xiāng)鎮(zhèn)原有的水利工作站被撤并組建了農(nóng)牧業(yè)綜合服務(wù)中心,這樣一來,就沒有專門的水利工作機構(gòu)和專職負責(zé)、管理水利工作的人員。各蘇木鄉(xiāng)鎮(zhèn)由于沒有專業(yè)水利業(yè)務(wù)人員,沒有人能對本蘇木鄉(xiāng)鎮(zhèn)水利工程系統(tǒng)情況有一個全面的了解,特別是在制定編制規(guī)劃情況下,無法正確提供第一手資料,造成規(guī)劃與實際不符,不利于水利事業(yè)長遠發(fā)展,給農(nóng)村牧區(qū)水利工程建設(shè)和管理帶來極大困難。
3.2 水資源產(chǎn)權(quán)、管理權(quán)、經(jīng)營權(quán)、使用權(quán)關(guān)系不明確
水資源產(chǎn)權(quán)關(guān)系不明確。雖然法律規(guī)定了水資源所有權(quán)歸國家,但國家作為抽象概念缺乏具體的所有權(quán)行使主體,造成水資源及國家水權(quán)利益的維護缺乏明確具體的責(zé)任主體,水資源用戶吃國家的“大鍋水”,工程水用戶吃水工程管理單位的“大鍋水”,水利用效率低下;政企不分在水利系統(tǒng)表現(xiàn)的十分明顯,水企業(yè)和水利部門吃國家投資的“大鍋飯”,不講經(jīng)濟核算和經(jīng)濟效益,導(dǎo)致水利企業(yè)運營效率低下;水市場發(fā)育嚴重滯后,水商品進入市場交易的渠道和交易規(guī)范嚴重缺乏,甚至大多數(shù)民眾認為水是大自然的恩賜,和陽光、空氣一樣不具有商品屬性,使水市場發(fā)育缺乏制度和群眾基礎(chǔ)。
3.3 “多龍治水”的現(xiàn)狀沒有明顯改善
由于受傳統(tǒng)的計劃經(jīng)濟體制、地區(qū)利益、部門利益及城鄉(xiāng)長期分割的慣性影響,現(xiàn)行水管理體制中“多龍治水”狀態(tài)遠沒有得到徹底改觀。主要表現(xiàn)是區(qū)域內(nèi)部管理上的城鄉(xiāng)分割。體制現(xiàn)狀中水利部門負責(zé)河道、水庫、灌區(qū)、農(nóng)村供水及城市供水輸送,而大部分地方的城市供水、排水、污水處理歸城建部門,這種城鄉(xiāng)分割的現(xiàn)狀在一定程度上加劇了城鄉(xiāng)防洪減災(zāi)、統(tǒng)籌用水、污染防治方面的矛盾與短期行為,導(dǎo)致了城鄉(xiāng)之間競爭性開發(fā)、掠奪性經(jīng)營和粗放性管理;在工程建設(shè)上部門分割?,F(xiàn)行體制在同一區(qū)域內(nèi)多部門實施水利工程建設(shè),形成了水利工程重復(fù)建設(shè)、水資源利用率低、工程效益差、多方互不協(xié)調(diào)的尷尬局面。
3.4 水利工程的資產(chǎn)產(chǎn)權(quán)與行政管理的脫節(jié)造成水利資產(chǎn)管理的虛擬化
阿旗現(xiàn)有的水利工程設(shè)施多為由政府投資、群眾投勞建設(shè),建成后交由地方政府管理,投資者、投勞者與工程管理基本脫節(jié),投資者、投勞者、管理者均不關(guān)心投資效益與工程收益,造成工程建設(shè)完成后要么成為“唐僧肉”,誰都想吃一口,要么成為“沒娘孩”,遇到問題誰也不愿幫助解決。
3.5 缺乏造血機能,水利建設(shè)資金嚴重不足,難以滿足治水需要
由于水利投資主要靠國家及各級政府,投資渠道單一,投資需求過大,現(xiàn)有體制又不允許運用傳統(tǒng)方法動員大量農(nóng)民義務(wù)工、社會資金投入水利建設(shè),還有不少的政策體制障礙,水利商品化、市場化進程緩慢又嚴重影響社會投資的積極性,以至于出現(xiàn)了投資需求與資金來源的矛盾。這一方面造成有限的資金不能集中使用辦大事,撒胡椒面 ;另一方面也難免顧此失彼,造成很多工程不能及時維護檢修,不能發(fā)揮應(yīng)有效益。
4 意見和建議
4.1 實現(xiàn)管理職能由“產(chǎn)業(yè)水行政”向“社會水行政”轉(zhuǎn)變
水行政管理部門要真正建立起市場經(jīng)濟所要求的水資源管理機制:通過法定水資源收費和由市場決定“商品水”價格的市場功能,實現(xiàn)“誰耗費水量誰補償,誰污染水質(zhì)誰補償,誰破壞水生態(tài)環(huán)境誰補償”這樣三個重要的“水資源補償”管理機制;通過這三個補償機制建立起“恢復(fù)水量、恢復(fù)水質(zhì)、恢復(fù)生態(tài)環(huán)境”三個重要的恢復(fù)機制;從而實現(xiàn)“保障水量的供需平衡”,“保障水質(zhì)達到需求的標準”,“保障水環(huán)境能夠滿足生態(tài)平衡的要求”三個重大的水資源保護和開發(fā)管理目標。
4.2 建立獨立站所,明確管理責(zé)任
由于阿旗屬于半農(nóng)半牧區(qū),幅員遼闊,交通不便,以流域為單元建立水利服務(wù)機構(gòu),服務(wù)跨度過大,難于管理,難以保障服務(wù)時效。所以應(yīng)按蘇木鄉(xiāng)鎮(zhèn)建站,體制上由旗水利局垂直管理,這樣即便于人員管理和調(diào)配,又利于資源優(yōu)化配置,還能解決雙重管理、職責(zé)不清的問題,從而保證工作的系統(tǒng)性、穩(wěn)定性、連續(xù)性、有效性。若水利工作站由鄉(xiāng)鎮(zhèn)管理,參與鄉(xiāng)鎮(zhèn)中心工作,人員易被挪用,服務(wù)時間難以保障,難以獨立實施監(jiān)管職能。
篇5
關(guān)鍵詞:多Agent 鐵路;車站;調(diào)度系統(tǒng)
中圖分類號:U292.2 文獻標志碼:B文章編號:1673-291X(2010)17-0170-03
引言
Agent 技術(shù)在計算機領(lǐng)域的研究和應(yīng)用源于20 世紀70年代美國麻省理工學(xué)院研究人員開展的一系列關(guān)于分布式人工智能(Distributed Artificial Intelligence, DAI)的研究。一般認為,Agent 是處于一個環(huán)境之中并作為這個環(huán)境的一部分,能夠感知這個環(huán)境并采取相應(yīng)的行為,可建立自己的行動規(guī)范并能影響環(huán)境變化的軟件智能體。它具有自主性、交互性、反應(yīng)性和主動性的特征。其具體系結(jié)構(gòu)如圖1所示。
一、鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)管理平臺與Multi-Agent 技術(shù)的結(jié)合
鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)管理平臺是一個動態(tài)系統(tǒng),它可以分解成若干相互聯(lián)系的子系統(tǒng),針對調(diào)車過程的站場、機車、調(diào)機、車次、車輛、調(diào)度、駝峰、接入以及出發(fā)都有相應(yīng)的實體程序的存在,這些程序都具有獨立思考、認知其他程序的當(dāng)前狀態(tài)并接受其他程序的請求或者命令而改變自己行為機制的能力,能完成自己本職任務(wù),并使之達到最優(yōu)的目標。因此,可以看出這些實體程序都符合Agent 的定義要求。
鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)管理平臺是一個多目標多任務(wù)的復(fù)雜函數(shù)系統(tǒng),不但對調(diào)車的準確性和時效性等要求特別高,而且還要求調(diào)車的次序和靈活性的最優(yōu)化,因此,謀求最佳效果,必然加大管理難度,局部最優(yōu)和全局最優(yōu)之間的矛盾也一直存在于鐵路車站調(diào)度管理中。而多Agent 系統(tǒng)中的協(xié)調(diào)控制機制正好解決了這類問題,這些協(xié)調(diào)控制機制可以用相應(yīng)的Agent 來實現(xiàn)。
二、基于多Agent 的鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)靈活管理平臺
根據(jù)鐵路車站調(diào)度管理的特點以及多Agent技術(shù)的相關(guān)原理,建立了基于多Agent 的鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)管理平臺的結(jié)構(gòu)模型,如圖2所示。該結(jié)構(gòu)模型由多個Agent組成,它們各自的角色和功能如下。
1.接入Agent
編組站的到達計劃是由上一級調(diào)度部門指定的。所以編組站完成接入作業(yè)重要依據(jù)就是接收列車到達計劃。接入Agent根據(jù)確報和到達計劃,判斷出到達車輛類型――無調(diào)中轉(zhuǎn)或者有調(diào)中轉(zhuǎn)。對于無調(diào)中轉(zhuǎn)車不產(chǎn)生車輛Agent,經(jīng)過查詢站場Agent和接入線路的使用情況后,通過調(diào)度Agent和出發(fā)Agent協(xié)調(diào)機制創(chuàng)建車次Agent并且制定出無調(diào)中轉(zhuǎn)車作業(yè)計劃;對于其他類型車接入Agent會創(chuàng)建車次Agent,并且交給調(diào)度Agent處理。和接入Agent有關(guān)聯(lián)的有:出發(fā)Agent、調(diào)度Agent、日志Agent、預(yù)確報Agent、班計劃Agent等。
2.出發(fā)Agent
出發(fā)計劃類似到達計劃也是由上一級調(diào)度部門制定的。出發(fā)Agent負責(zé)監(jiān)測出發(fā)線的使用狀況,結(jié)合出發(fā)計劃、確報,通過和接入Agent、調(diào)度Agent的協(xié)調(diào)機制制定出詳細發(fā)車計劃。出發(fā)Agent負責(zé)發(fā)車工作,并且負責(zé)結(jié)束車次Agent和車輛Agent的運行。和出發(fā)Agent關(guān)聯(lián)的有調(diào)度Agent、接入Agent、車次Agent、車輛Agent、預(yù)確報、班計劃。
3.調(diào)度Agent
鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)管理平臺將調(diào)度這項特別的工作交給一個Agent組處理,稱之為調(diào)度 Agent組。調(diào)度Agent組是一種混合型的Agent,即具有反應(yīng)感知性,還具有意識性。調(diào)度Agent組具有自動編制作業(yè)計劃,自動分派調(diào)車任務(wù)等工作。調(diào)度Agent組制定完畢階段計劃后,由車站調(diào)度工作人員確認后會在Agent平臺上;當(dāng)有異常狀況(和計劃不相符合的情況或者作業(yè)失敗)出現(xiàn)時,調(diào)度Agent組會通過接入Agent、出發(fā)Agent協(xié)調(diào)機制馬上自動調(diào)整計劃,并且經(jīng)過車站調(diào)度工作人員確認后會在Agent平臺上。調(diào)度Agent組所需要掌握的信息最多,幾乎和所有的Agent都有關(guān)聯(lián)。
4.站場Agent
站場Agent將每個站場看作一個站場Agent;同時專用線或者其他類型的特殊線路也可以被視為站場Agent。所有的站場Agent是全場 Agent(Yard Agent)的子類。Yard Agent是一個抽象的Agent,它定義了站場的共性和接口。站場Agent擁有的股道數(shù)、股道長度、每個股道可以容納多少輛車等。站場Agent維護著站場狀態(tài):股道車數(shù)詳單、值班人員、正常/檢修、車輛Agent出入時序表。當(dāng)調(diào)度Agent組建立了新的調(diào)度計劃的時候,站場Agent會自動取得和自己相關(guān)的任務(wù),然后按照任務(wù)來制定出自己場的作業(yè)計劃。
5.機車Agent
本務(wù)機車的調(diào)度行車與整個編組站生產(chǎn)關(guān)系密切,因此,平臺將每個機車看作一個Agent,稱之為機車Agent。
每個機車有幾種狀態(tài):工作、休息、檢修等。
機車Agent會自動跟蹤機車狀況,記錄相關(guān)信息:機車號、當(dāng)前位置、當(dāng)前狀態(tài)、駕駛員、當(dāng)前影響因素權(quán)重等。
當(dāng)列車計劃調(diào)整時,本務(wù)機車Agent會自動取得相關(guān)的任務(wù),作業(yè)計劃也會隨之發(fā)生變化。
6.調(diào)機Agent
調(diào)機是編組站的作業(yè)重要資源,合理高效的使用調(diào)機是編組站高效作業(yè)的重要保證。所以在管理平臺中也創(chuàng)建了調(diào)機Agent負責(zé)管理跟蹤調(diào)機的相關(guān)活動。
調(diào)機Agent會自動跟蹤調(diào)機狀況,記錄相關(guān)信息:調(diào)機號、當(dāng)前位置、當(dāng)前狀態(tài)、司機、當(dāng)前影響因素權(quán)重等。和調(diào)機Agent相關(guān)聯(lián)的有車輛Agent和日志Agent,以及供實時查詢的站場Agent和駝峰Agent。
當(dāng)列車計劃調(diào)整時,調(diào)機的相關(guān)計劃也會隨之發(fā)生變化:平臺應(yīng)該隨著變化而即時更新為新的計劃,以確保車站生產(chǎn)有條不紊的進行。
7.車次Agent
平臺將每個到達的車次視作一個Agent,稱之為車次Agent。車次 Agent擁有兩個子類:到達車次Agent和出發(fā)車次Agent。每個到達的車次Agent有生命周期:創(chuàng)建,活動,死亡;活動時期有幾種狀態(tài):未到達,已到達。每個出發(fā)的車次有自己的活動周期:創(chuàng)建、運行、結(jié)束?;顒舆^程有幾種狀態(tài):未出發(fā),已出發(fā)。到達車次Agent擁有到達車次、到達時間、解體時間、載重、車輛數(shù)、車輛號列表、車長、機車號等。出發(fā)車次Agent擁有出發(fā)車次、出發(fā)時間、載重、車輛數(shù)、車輛號列表、車長和機車號等。
8.車輛Agent
在管理平臺中必須經(jīng)過車輛Agent,調(diào)車機才能獲得系統(tǒng)遙控指揮權(quán),包括自動啟動、停車、前進、后退、與駝峰主體信號機連鎖,以某一速度進行預(yù)推和推峰作業(yè)。
貨車管理信息系統(tǒng)中心的駝峰解體計劃傳入并儲存在過程控制系統(tǒng)的主機,當(dāng)駝峰解體車列時,其溜放進路便按照解體計劃自動排列。
車輛Agent通過在駝峰作業(yè)區(qū)的有關(guān)地點安裝了先進的雷達、踏板、光檔氣象等測速、測重、測長、測阻設(shè)備,溜放作業(yè)中的各種狀態(tài)不斷地反饋到PCS主機,經(jīng)過計算比較,系統(tǒng)能夠通過減速器對鉤車溜放進行實時控制,減到減速頂?shù)娜肟谒俣葮藴?使車輛最終在減速頂?shù)淖饔孟聦崿F(xiàn)安全連接。
9.駝峰 Agent
駝峰是關(guān)鍵資源所以有必要重點掌握其運行情況,平臺創(chuàng)建了駝峰 Agent。駝峰Agent擁有駝峰名稱、駝峰位置、值班人員、狀態(tài)(正常/檢修)、工作方式等信息。駝峰Agent負責(zé)實時管理維護駝峰當(dāng)前的狀態(tài)。駝峰Agent會自動從調(diào)度Agent的階段計劃中讀取有關(guān)自己的作業(yè)任務(wù),自動維護駝峰工作時序表。駝峰工作時序表記錄了過去、當(dāng)前以及準備做的工作。
在完成了一個工作單元后,駝峰Agent會對比歷史作業(yè)庫,自學(xué)習(xí)同類型作業(yè),修改作業(yè)影響權(quán)重。
10.日志Agent
日志Agent的功能是記錄了操作者對整個中間件所作的各種動作。同時,日志Agent提供了不同級別的調(diào)試模式,方便二次開發(fā)和平臺試驗。
三、總結(jié)
本文運用人工智能領(lǐng)域的Agent 技術(shù),并結(jié)合鐵路車站調(diào)度管理與多 Agent 系統(tǒng)的特點,提出了基于多Agent 的鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)靈活管理平臺的框架模型。該系統(tǒng)模型具有一定的智能性、易重構(gòu)性以及較強的交互能力,能夠滿足鐵路車站調(diào)度系統(tǒng)靈活管理的需求,并為今后進一步開發(fā)鐵路各級調(diào)車管理平臺提供了依據(jù),具有一定的理論意義。
參考文獻:
[1] 陸汝鈴.知識科學(xué)與計算科學(xué)[M].北京:清華大學(xué)出版社,2003:101-102.
[2] 楊善林,胡小建.復(fù)雜決策任務(wù)的建模與求解方法[M]. 北京:科學(xué)出版社,2003:1-3.
[3] 黃偉建.多Agent 技術(shù)在供應(yīng)鏈管理中的應(yīng)用研究[D].天津:天津大學(xué),2004.
[4] 蒲光華.基于Multi- Agent 的鐵路物流中心信息系統(tǒng)模型[J].物流工程與管理,2009,(1).
[5] 菅美英.基于多Agent的列車編組計劃優(yōu)化系統(tǒng)研究[J].西鐵科技, 2007,(1).
The flexible management platform of the railway station dispatching system based on the multi Agent
RU Da-zhou
(Technology section,Jiamusi train operation depot,Jiamusi 154002,China)
篇6
關(guān)鍵詞: LIMS Atlas SampleManager1
1引言
在應(yīng)用SampleManager LIMS實施的過程中,盡管SampleManager LIMS有強大的配置能力,在國外有很多成功的應(yīng)用案例,但是由于中國石化各分公司復(fù)雜的業(yè)務(wù)背景,業(yè)務(wù)部門個性化要求較多。實施單位為了適應(yīng)操作人員需求,對LIMS系統(tǒng)大量二次開發(fā),使LIMS系統(tǒng)的業(yè)務(wù)流程與分析數(shù)據(jù)嚴謹性受到影響。在這里將討論如何提高SampleManager LIMS應(yīng)用效果的思路與方法。
2 SampleManager LIMS系統(tǒng)介紹
美國熱電公司是世界著名的LIMS廠商,它的產(chǎn)品SampleManager在石油化工行業(yè)得到廣泛應(yīng)用,SampleManager是世界上最具有綜合性和靈活性的企業(yè)級LIMS。能夠完全滿足那些需要與整個集團的系統(tǒng)軟件完全一體化的實驗室的需求。通過SampleManager的規(guī)范的分析業(yè)務(wù)流程,使數(shù)據(jù)可與公司的生產(chǎn)執(zhí)行系統(tǒng)(MES)及企業(yè)資源計劃系統(tǒng)(ERP)集成在一起。
2.1SampleManager LIMS系統(tǒng)結(jié)構(gòu)
LIMS的組成部分主要有:數(shù)據(jù)庫系統(tǒng)、分析業(yè)務(wù)流程、儀器儀集成和數(shù)據(jù)四大部分。系統(tǒng)的核心為分析業(yè)務(wù)流程,首先樣品登錄(自動或手動)后,化驗測試分配到不同的崗位,接著是結(jié)果錄入(手工錄入或儀器自動傳送),然后對結(jié)果認可,再生成報告,最后是報告的。每一個環(huán)節(jié)所產(chǎn)生的數(shù)據(jù)會保存到LIMS數(shù)據(jù)庫中。系統(tǒng)結(jié)構(gòu)見圖1。
圖1 LIMS系統(tǒng)結(jié)構(gòu)
2.2 提高SampleManager LIMS應(yīng)用效果的思路與方法
為了提高SampleManager LIMS應(yīng)用效果,要對SampleManager LIMS數(shù)據(jù)表Sample、test、result、u_sample的信息進行監(jiān)控,保證實驗室每天數(shù)據(jù)符合茂名石化的管理要求。具體思路與方法如下:
2.2.1 提高實驗室每日原始記錄率
原始記錄是SampleManager LIMS中最重要的業(yè)務(wù)數(shù)據(jù),原始記錄數(shù)據(jù)量越大說明LIMS系統(tǒng)應(yīng)用越接近實際工作,茂名石化要求所有分析項目計算過程完全在SampleManager LIMS中得到體現(xiàn),充分的原始記錄數(shù)據(jù)不僅企業(yè)自身質(zhì)量管理的要求,同時也是實驗室認證成功的基本條件。具體監(jiān)控方法如下:
當(dāng)天原始記錄率=0%
分子計算方法:
select count(*) from vgsm.u_sample where 1=1
and s_date_authorised between to_date(to_char(sysdate-1,'yyyy-mm-dd'),'yyyy-mm-dd') and to_date(to_char(sysdate,'yyyy-mm-dd'),'yyyy-mm-dd')
分母計算方法:
select count(r.test_number||name) from vgsm.samples
join vgsm.testt on s.id_numeric = t.sample and t.status = 'A'
join vgsm.resultr on t.test_number = r.test_number and r.status = 'A'
where s.status = 'A'
and s.date_authorised between to_date(to_char(sysdate-1,'yyyy-mm-dd'),'yyyy-mm-dd') and to_date(to_char(sysdate,'yyyy-mm-dd'),'yyyy-mm-dd')
從上面計算公式可知,當(dāng)天原始記錄率越高,得分越高,應(yīng)用效果就越好。
2.2.2 提高實驗室每日測試及時率
測試是SampleManager LIMS系統(tǒng)中按分析方法歸類的一組分析數(shù)據(jù)。LIMS中的大多數(shù)樣品是通過系統(tǒng)按采樣計劃自動后臺登錄。如果分析人員不認真按時認可測試就可能在系統(tǒng)中存在大量沒有處理的測試。(例如裝置檢 修期間,任憑系統(tǒng)自動出樣,出樣后沒有將這些樣品處理掉),茂名石化要求樣品完成后3 小時內(nèi)審核認可數(shù)據(jù)。所以及時在 LIMS 系統(tǒng)中認可測試是分析人員工作責(zé)任心的重要指標。具體監(jiān)控方法如下:
當(dāng)天測試及時率=0%
分子計算方法:
select count(distinct sample||analysis) from vgsm.test
篇7
關(guān)健詞:autolisp隧道斷面 超欠挖 程序
中圖分類號: TP391.72 文獻標識碼:A 文章編號:1674-098X(2014)03(c)-0046-03
AutoLISP是由Autodesk公司開發(fā)的一種作為可嵌入在AutoCAD內(nèi)部的具有智能特點的編程語言,具有很強的數(shù)值圖形交換功能且語法簡單、易于操作,直接輸入代碼到AUTOCAD autolisp編輯器即可調(diào)用,使用起來極為方便,現(xiàn)已被廣大工程技術(shù)人員運用到CAD智能繪圖領(lǐng)域。
在鐵路隧道建設(shè)中,隧斷施工的超欠挖控制作為施工測量控制重點,關(guān)系的隧道的走向及開挖和襯徹凈尺寸是否滿足設(shè)計圖紙要求,隨著全站儀免棱鏡測量技術(shù)的發(fā)展,利用全站儀任意采點的方式來檢測隧道斷面將更加快捷方便.通過CAD按實測數(shù)據(jù)繪制測量斷面輪廓線比較設(shè)計斷面輪廓線來判斷斷面的超欠挖狀況,然而由于實測斷面線特征點數(shù)目繁多,利用傳統(tǒng)的CAD直接展點及標注不僅慢,而且不能直觀的判斷斷面的超欠挖狀況,通過Autolisp語言編程能夠更好更快的解決超欠挖分析并繪制斷面圖的問題。
1 程序的實現(xiàn)
圖1為鐵路隧道標準斷面,隧道設(shè)計斷面輪廓線由不同圓心位置且不等長半徑的四段圓弧構(gòu)成,實測斷面線由外業(yè)測量坐標數(shù)據(jù)反算成相對于設(shè)計線路中線偏距Xi,高差Yi,通過多段線坐標展點后繪制而成,超欠挖值及由設(shè)計斷面線與實測斷面線比較得出,程序需解決的問題就是通過讀取實測斷面線數(shù)據(jù)文件,自動繪制實測斷面線,比較超欠挖值的大小及判斷超欠挖的類型,并沿斷面實測斷面線特征點超欠值自動標注于斷面圖上供后續(xù)施工提供指導(dǎo).
2 程序基本原理
通過read-line命令讀取實際開挖線文
該文件內(nèi)坐標值,調(diào)用pline命令沿坐標自動繪制實測斷面輪廓線,通過assoc函數(shù)提取實測斷面輪廓線屬性端點坐標元素,利用cond函數(shù)根據(jù)設(shè)計斷面各弧段連接點(圖1ae,ai,ah,a)到隧道中心點(圓心O1)的象限角來判斷開挖線端點相對于隧道中心點o1的坐標方位,選用對應(yīng)的圓弧圓心位置和半徑比較,得出實測斷面線的超欠挖值,并標示于開挖線端點上(超挖以正值顯示、欠挖以負值顯示).
3 程序流程圖
見圖2。
4 程序源代碼
;判別象限角以原點o1為圓心,沿x軸逆時針按各個圓弧段開始分區(qū),ag,ah,ai,ae分別為圓弧段R1與R4,R4與R3,R3與R2,R2與R1交點坐標(如圖1所示)相對于坐標X軸夾度(逆時針注記按弧度表示)
5 程序應(yīng)用舉例
本例采用鐵路(隧參2008)五類A二襯設(shè)計內(nèi)輪廓線,將Azo1=0.7788、Ao2= 3.4526、Ao3=1.5708、Ao4=5.9722、Dzo1=3.231、Do2=3.71、Do3=9.24、Do4=3.71、ag=3.4526、ah=3.8439、ai=5.5809、ae=5.9722、R1=6.46、R2=2.75、R3=13.71、R4=2.75以數(shù)值按設(shè)計圖紙實際尺寸代入上述原代碼中, 形成該類型斷面lisp原代碼,即可用于判斷該類型斷面超欠挖值,通過讀取如下格式實測斷面線文本文件數(shù)據(jù)
6 結(jié)語
通過autolisp語言編程更好的解決了鐵路隧道斷面超欠挖值的自動計算并標示的問題,在不借助于設(shè)計斷面輪廓線的情況下即可精準的判斷并標注超欠挖值.極大的提高了鐵路隧道斷面超欠挖分析的繪圖效率。
叁考文獻
[1] 李朝陽,蘇振輝.AutoLISP在測繪圖形處理中的應(yīng)用[S].山西建筑,2007(12).
篇8
關(guān)鍵詞:腦缺血再灌注;七氟醚預(yù)處理;磷脂酰肌醇3-激酶;蛋白質(zhì)絲/蘇氨酸激酶
中圖分類號:R743 R285.5 文獻標識碼:A
doi:10.3969/j.issn.1672-1349.2014.09.045 文章編號:1672-1349(2014)09-1120-02
腦缺血再灌注損傷可引起腦細胞凋亡。蘇氨酸激酶/磷脂酰肌醇-3激酶-絲氨酸(P13K-Akt)是參與細胞增殖分化、抑制細胞凋亡,是細胞生存的一種重要信號通路之一[1]。研究表明,七氟烷預(yù)處理對腦缺血再灌注損傷具有保護作用,而這種保護機制尚不完全明確[2,3]。本實驗研究P13K-Akt信號通路來評價七氟烷預(yù)處理對大鼠腦缺血再灌注損傷中的保護作用。
1 材料與方法
1.1 實驗動物及分組 成年雄性SD大鼠40只,體重220 g~280 g(山西醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心提供),按隨機數(shù)字法,隨機分為5組(n=8):假手術(shù)組(C組)、缺血再灌注組(IR組)、七氟烷預(yù)處理組(S組)、七氟烷預(yù)處理+抑制劑LY294002(S+LY組)、溶劑組(DMSO組)。
1.2 模型制備及分組處理 采用夾閉雙側(cè)頸總動脈法制備腦缺血再灌注模型。大鼠稱重,腹腔注射10%水合氯醛麻醉,經(jīng)口氣管插管,接ALC-V8小型動物呼吸機(上海奧爾特生物科技有限公司)行機械通氣,潮氣量為(5~7)mL/kg,頻率為60次/min,吸純氧,流量為2 L/min,吸呼比1∶2。大鼠仰臥固定,頸前正中切開逐層分離,暴露雙側(cè)頸總動脈,然后用無創(chuàng)微動脈夾夾閉雙側(cè)頸總動脈20 min,松開動脈夾后恢復(fù)腦血流灌注,搏動恢復(fù)為建模成功。C組只分離雙側(cè)頸總動脈;IR組夾閉雙側(cè)頸總動脈缺血20 min,再灌注24 h;S組、S+LY組、DMSO組在缺血前60 min分別經(jīng)七氟烷揮發(fā)罐(Aeommed vp3000)吸入2.4%七氟烷(sevoflurane,H20060586,丸石制藥株式會社)、2.4%七氟烷+側(cè)腦室注入抑制劑LY294002(北京博奧森生物技術(shù)有限公司,溶于DMSO中,0.3 mg/kg)8 μL、側(cè)腦室注入DMSO 8 μL,缺血20 min,再恢復(fù)灌注24 h。
1.3 標本采集 各組24 h灌注結(jié)束后取海馬組織,置于10%甲醛固定,常規(guī)石蠟包埋切片,HE染色,光鏡下(×400)觀察各組病理學(xué)變化。
1.4 磷酸化Akt(p-Akt)的檢測 采用免疫組化法(PV-6001二步法,試劑購于北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司)檢測p-Akt的活性(p-Akt多克隆抗體購于北京博奧森生物技術(shù)有限公司)。光鏡下p-Akt陽性胞漿呈現(xiàn)黃棕色,每張切片隨機選取5個視野,用圖像分析系統(tǒng)計算平均光密度值(OD值),作為評價陽性產(chǎn)物指標。
1.5 細胞凋亡的檢測 TUNEL法檢測腦細胞凋亡,檢測程序按照TUNEL試劑盒(北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司)說明書進行。隨機選取5個視野,計算陽性細胞數(shù)占總細胞數(shù)的百分比(陽性細胞細胞核呈現(xiàn)棕色顆粒),所得指數(shù)即為凋亡指數(shù)(AI)。
1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 用統(tǒng)計學(xué)SPSS17.0軟件分析,實驗數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(x±s)表示,組間行單因素方差分析,兩兩之間采用SNK法,P
2 結(jié) 果
2.1 大鼠腦細胞凋亡指數(shù) AI及海馬組織P-Akt表達 與C組比較,余4組凋亡指數(shù)AI及磷酸化Akt 表達均增加(P
表1 大鼠腦細胞凋亡指數(shù)AI及海馬組織P-Akt表達(x±s)
2.2 各組海馬組織光鏡觀察 C組神經(jīng)元細胞分布均勻,形態(tài)正常,核圓形或橢圓形,核仁清楚可見。IR組、S+LY組及DMSO組腦細胞排列分布稀疏紊亂,數(shù)目減少,胞核固縮或溶解,邊界模糊不清,核仁模糊,凋亡細胞增多。S組腦神經(jīng)元細胞排列稍不整齊,大部分細胞結(jié)構(gòu)尚清晰,細胞損傷輕微。
3 討 論
有研究顯示,選擇2.4%的七氟烷濃度進行研究,以夾閉雙側(cè)頸動脈法制備大鼠腦缺血再灌注模型[4,5]。本實驗結(jié)果顯示,與S組比較,IR組AI值升高顯著,p-Akt降低顯著,海馬組織病理學(xué)損傷明顯,提示腦缺血再灌注損傷模型制備成功。
大鼠腦海馬區(qū)神經(jīng)元對腦缺血反應(yīng)較敏感,表現(xiàn)為細胞的凋亡、壞死,最終導(dǎo)致神經(jīng)元數(shù)目減少,進而影響生物學(xué)功能[6],因此選其作為研究對象。本實驗中,以凋亡指數(shù)AI來評價海馬組織神經(jīng)元細胞損傷情況,IR組細胞損傷嚴重,AI顯著增高,S組AI降低明顯,細胞壞死損傷輕微,說明七氟烷預(yù)處理能有效減少細胞凋亡,對腦缺血再灌注損傷起到一定的保護作用。
PI3K是一種聯(lián)系胞外信號與細胞應(yīng)答的橋梁分子,在上游或旁路信號分子的影響下,通過活化下游的多種效應(yīng)分子,并作用于下游分子而調(diào)節(jié)細胞周期運行以及抑制細胞的凋亡[7],而Akt是PI3K下游重要的效應(yīng)介質(zhì)之一,是該通路的中心樞紐和直接靶點,直接傳遞著PI3K的信息[8],Akt磷酸化激活后,增加NOS生成、抑制下游凋亡蛋白Caspase-9等的表達,促進抗凋亡蛋白Bcl-2等的表達而發(fā)揮抗凋亡作用[9,10],因此,PI3K-Akt信號通路對細胞的增殖和存活起著重要的作用[11]。研究表明,心肌缺血再灌注時,活化的Akt可以防止細胞凋亡,促進細胞的存活,減輕缺血再灌注損傷[12]。本研究結(jié)果顯示,與IR組比較,S組P-Akt表達增加,使用PI3K特異性抑制劑LY294002后,P-Akt表達下調(diào),七氟烷保護效應(yīng)消失,提示PI3K-Akt信號通路介導(dǎo)了七氟烷預(yù)處理減輕腦缺血再灌注損傷中的作用。七氟烷預(yù)處理可通過激活PI3K/Akt信號通道而發(fā)揮減輕大鼠腦缺血再灌注損傷。
參考文獻:
[1] Dhanasekaran A,Gruenloh SK,Buonaccorsi JN,et al. Multiple antiapoptotic targets of the PI3K-Akt survival pathway are activated by epoxyeicosatrienoic acids to protect cardiomyocytes from hypoxia/anoxia[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2008,294(2):724-735.
[2] 邵建林,朱俊超,吳濱陽,等.異氟醚、七氟醚和地氟醚預(yù)處理對腦缺血再灌注損傷大鼠海馬CBS/H2S、iNOS/NO和HO-1/CO的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志,2006,26(10):907-910.
[3] 林紅妃,朱智瑞,胡智勇.七氟烷預(yù)處理對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護作用[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2009,89(41):2943-2945.
[4] Ye Z,Guo Q,Wang N,et al.Delayed neuroprotection induced by sevoflurane via opening mitochondrial ATP-sensitive potassium channels and p38 MAPK phosphorylation[J].Neurological Sciences,2011,33(2):239-249.
[5] Zhao H,Sapolsky RM,Steinberg GK,et al.Interrupting reperfusion as a stroke therapy:Ischemic postconditioning reduces infarct size after focal ischemia in rats[J].J Cereb Blood Flow Metab,2006,26:1114-1121.
[6] 柯荔寧,王瑋,林凌,等.缺氧對大鼠海馬神經(jīng)元生物學(xué)功能的影響[J].神經(jīng)解剖學(xué)雜志,2009,25(2):135- 140.
[7] 王維,張.PI3K-Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究進展[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2010,26(7):1051-1052.
[8] 徐憲連,張英杰.心肌缺血后處理胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究進展[J].生命學(xué),2008,20(1):116-119.
[9] Krolikowski JG,Weihrauch D,Bienengraeber M,et al.Role of Erk1/2 p70g6k,and Enos in isoflurane-induce cardiopretection during early reperfusion in vivo[J].Can J Anaesth,2006,53(2):174-182.
[10] Raphael,Abedat S,Rivo J,et al.Volatile anesthetic preconditioning attenuates myocardial apoptosis in rabbits after regional ischemia and reperfusion via Akt signaling and modulation of Bcl-2 family proteins[J].J Pharmacol Exp Ther,2006,318(1):186-194.
[11] Osaki M,Oshimura M,Ito H.PIK3/Akt pathway:Its functions and alterations in human cancer [J].Apoptosis,2004,9(6):667-676.
[12] Zhu M,F(xiàn)eng J,Lucchinetti E,et al.Ischemic postconditimdng pretects remodeled myocardium via the PIK3-PKB/Akt reperfusion injury salvage kinase pathway[J].Cardiovasc Res,2006,72(1):152-162.
篇9
【關(guān)鍵詞】 舒芬太尼后處理; 2型糖尿病; 心肌缺血再灌注損傷; PI3K-Akt
【Abstract】 Objective:To investigate the effect on type Ⅱ diabetes mellitus of the myocardial ischemia-reperfusion injury by sufentanil postconditioning in rats and its relation with PI3K-Akt. Method:24 healthy male SD rats weighing from 180-200 g were randomly divided into 4 groups by random number table method (n=6): nondiabetic mellitus sham operation group (NDM-S group), nondiabetic mellitus ischemia-reperfusion group (NDM-I/R group), nondiabetic mellitus sufentanil postconditioning group (NDM-SP group) and nondiabetic mellitus sufentanil postconditioning + wortmannin (PI3K-inhibitor) group (NDM-SP+W group). More healthy male SD rats were made into T2DM model (Glucose≥16.7 mmol/L) by the following method: feeding them with high-sugar and high-fat diet for 6 weeks to induce insulin resistance and giving intraperitoneal injection of streptozotocin with the dosage of 35 mg/kg. Selected 24 rats that were successfully molded and keeping on feeding them with high-sugar and high-fat diet for 2 more weeks. to They were divided into 4 groups (n=6) by random number table method: diabetic mellitus sham operation group (DM-S group), diabetic mellitus ischemia-reperfusion group (DM-I/R group), diabetic mellitus sufentanil postconditioning group (DM-SP group) and diabetic mellitus sufentanil postconditioning + wortmannin group (DM-SP+W group). The model of rats with myocardium ischemic reperfusion was made by the following method: carrying out threading or ligation below the left anterior descending branch of coronary artery, blocking for 30 min and giving reperfusion for 120 min. But threading can only be carried out for the sham operation groups. After 5 min’s stabilization of the ischemia-reperfusion groups, it should be blocked for 30min and reperfused for 120 min. For sufentanil postconditioning groups, sublingual IV injection of 1.0 μg/kg sufentanil was given 5 min before the reperfusion, while sublingual IV injection of 15 μg/kg wortmannin and 1.0 μg/kg sufentanil were given for the sufentanil postconditioning + wortmannin groups. Blood sample was taken after 120 min’s reperfusion to check the cTnI level. Myocardial tissues were collected after rats’ death to check the AI of cardiomyocytes by TUNEL method and the Akt, p-Akt level of myocardial tissues by Western blot method.Result:Compared I/R, SP and SP+W groups with S group of both NDM and DM rats, the cTnI level in plasma of the former groups was obviously elevated, as well as increased AI and p-Akt level(P
【Key words】 Sufentanil postconditioning; Type Ⅱ diabetes mellitus; Myocardial ischemia-reperfusion injury; PI3K-Akt
First-author’s address:Shanxi Medical University Department of Anesthesia,Taiyuan 030001,China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2015.09.006
隨著我國進入人口老齡化社會,糖尿?。╠iabetes mellitus DM)嚴重的威脅著人類的健康,已經(jīng)成為缺血性心臟病最重要的易患因素,糖尿病人群更易罹患冠心病導(dǎo)致的心肌梗死和梗死后并發(fā)癥[1]。2型糖尿病作為最普遍的糖尿病類型,在糖尿病人群中占有很大的比重。因此,減輕由2型糖尿病因素導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷就顯的具有迫切的臨床意義。舒芬太尼是一種強阿片類鎮(zhèn)痛藥,具有消除半衰期短、鎮(zhèn)痛作用強、血流動力學(xué)影響輕微等優(yōu)點,被廣泛應(yīng)用于心血管手術(shù)的麻醉[2]。研究表明,舒芬太尼后處理可減輕非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷,其機制與PI3K-Akt通路有關(guān)[3],但是舒芬太尼后處理對2型糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注損傷是否有保護作用及其與PI3K-Akt通路的關(guān)系,目前的研究尚不多見。本實驗擬研究舒芬太尼后處理對2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及其與PI3K-Akt通路的關(guān)系。
1 材料與方法
1.1 實驗動物 健康雄性SD大鼠,體重180~200 g,山西醫(yī)科大學(xué)動物實驗中心提供。參展文獻[4]的方法制備2型糖尿病模型。高糖高脂飼養(yǎng)6周后,腹腔注射鏈脲佐菌素(批號:905B0314,Solarbio公司)35 mg/kg,72 h后測量空腹血糖≥16.7 mmol/L并伴有糖尿病癥狀(多食、多飲、多尿、毛發(fā)變黃等)即可視為2型糖尿病大鼠模型制備成功,繼續(xù)高糖高脂飼養(yǎng)2周后可用于本實驗。溫度18~25℃,濕度50%~60%,自由飲水。
1.2 實驗分組 取健康的正常SD大鼠24只,按照隨機數(shù)字表法將其分為四組(n=6):非糖尿病假手術(shù)組(NDM-S組)、非糖尿病缺血再灌注組(NDM-I/R組)、非糖尿病舒芬太尼后處理組(NDM-SP組)、非糖尿病舒芬太尼后處理+渥曼青霉素組(NDM-SP+W組)。另取造模成功的糖尿病大鼠24只,按照上述方法分為四組(n=6):糖尿病假手術(shù)組(DM-S組)、糖尿病缺血再灌注組(DM-I/R組)、糖尿病舒芬太尼后處理組(DM-SP組)、糖尿病舒芬太尼后處理+渥曼青霉素組(DM-SP+W組)。
1.3 心肌缺血再灌注模型的制備 參照文獻[5]進行大鼠心肌缺血再灌注模型的制備。腹腔注射20%的烏拉坦3 mL/kg麻醉后,仰臥位固定于實驗臺上,針狀電極刺入左、右前肢和右后肢皮下,動態(tài)監(jiān)測Ⅱ?qū)?lián)心電圖。行氣管切開置管并連接HX-300小型動物呼吸機行機械通氣,呼吸機參數(shù)設(shè)置為:潮氣量8~10 mL,吸呼比1:2,頻率65 次/min。于左側(cè)胸壁第3~5肋間胸骨左緣0.5 cm處開胸,鈍性分離肌肉,剪斷肋骨打開胸腔,暴露出心臟并剝離心包膜,以左冠狀靜脈主干為標志,在左心耳下方可見一明顯的血管即為左冠狀動脈前降支,用7-0線結(jié)扎左冠狀動脈前降支,制備心肌缺血再灌注模型。造模成功的標志為:結(jié)扎后心尖部缺血發(fā)白,心電圖ST段抬高,T波高聳,結(jié)扎線以下心肌組織發(fā)紺并活動減弱;松開結(jié)扎線后,心電圖抬高ST段或T波逐漸回落,心肌組織反應(yīng)性充血。上述S組只穿線不結(jié)扎;SP組于再灌注前5 min經(jīng)舌下靜脈注射舒芬太尼(批號1130902,宜昌人福醫(yī)藥有限責(zé)任公司)1.0 μg/kg;SP+W組于再灌注前5 min分別經(jīng)舌下靜脈注射渥曼青霉素(批號LG10014,北京百靈威科技有限公司)15 μg/kg、舒芬太尼1.0 μg/kg。
1.4 cTnI的測定 再灌注120 min后,大鼠開腹找到腹主動脈取血2 mL,4 ℃ 4000 rpm/min離心15 min,后移取上清液于-80 ℃冰箱中保存。使用ELISA法檢測血清中cTnI濃度(試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供)。
1.5 TUNEL法檢測心肌細胞凋亡 再灌注120 min后取下心尖組織,4%多聚甲醛固定,常規(guī)石蠟切片。按TUNEL細胞凋亡檢測試劑盒(試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供)說明書進行操作:切片后常規(guī)脫蠟后用PBS緩沖液漂洗,3%H2O2封閉內(nèi)源性過氧化物酶,蛋白酶K消化,加TUNEL反應(yīng)液,漂洗,加酶標抗體,DAB顯色,蘇木素復(fù)染。每張切片光鏡(400倍)下隨機選取5個高倍視野,計算凋亡指數(shù)(apoptotic index,AI),即凋亡細胞數(shù)占心肌細胞總數(shù)的百分比,取5個視野的平均值。
1.6 心肌Akt、p-Akt蛋白表達的測定 再灌注120 min后取左心室100 mg,用生理鹽水漂洗數(shù)次,剪碎后加入裂解液,14 000 g/min離心5 min,取上清液,用BCA法進行蛋白定量。根據(jù)蛋白定量結(jié)果加入總蛋白樣品和上樣緩沖液,煮沸5 min,然后在12%分離膠/5%積層膠上進行電泳,用電轉(zhuǎn)儀將凝膠上分離到的蛋白轉(zhuǎn)移到PVDF膜上,5%BCA封閉2 h,用兔抗鼠Akt和p-Akt單克隆抗體(稀釋度1:10 000,ABCAM公司,美國)4 ℃孵育過夜,次日用HRP標記的羊抗兔二抗(稀釋度1:5000,武漢博士德生物工程有限公司)孵育2 h,加ECL發(fā)光液顯影。采用凝膠成像系統(tǒng)進行分析,以目的蛋白條帶灰度值和GAPDH條帶灰度值的比值反映Akt和p-Akt蛋白的表達。
1.7 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析,計量資料以(x±s)表示,多組均數(shù)及組間兩兩比較采用單因素方差分析和最小顯著差異法(LSD法),非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠各指標的比較采用配對t檢驗,以P
2 結(jié)果
2.1 非糖尿病大鼠與糖尿病大鼠體重和血糖的比較 與非糖尿病大鼠比較,糖尿病大鼠進食、進水和尿量均明顯增加,毛發(fā)發(fā)黃易脫落,體重下降,血糖明顯升高(P
2.2 各組大鼠血cTnI濃度和AI的比較 非糖尿病大鼠中:與NDM-S組相比較,NDM-I/R組、NDM-SP組和NDM-SP+W組血漿中cTnI的濃度、心肌細胞的AI均升高(P
2.3 各組大鼠心肌Akt、p-Akt表達水平的比較 各組大鼠心肌組織中Akt的表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。非糖尿病大鼠中:與NDM-S組相比較,NDM-I/R組、NDM-SP組和NDM-SP+W組心肌組織中p-Akt的表達增加(P
3 討論
研究認為,圍術(shù)期糖尿病患者心臟危險事件發(fā)生率在50%以上,其麻醉和手術(shù)風(fēng)險是非糖尿病患者2~3倍[6]。糖尿病患者行心臟外科手術(shù)發(fā)生心肌缺血再灌注損傷的后果更為嚴重,預(yù)后很差。因此探討如何減輕糖尿病患者的心肌缺血再灌注損傷顯得尤為重要。本研究參照文獻[7-8]確定舒芬太尼和渥曼青霉素的給藥時間及劑量。
PI3K-Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路參與了細胞許多的生理過程,包括調(diào)節(jié)細胞分裂、分化和凋亡等活動,是生命活動中的關(guān)鍵信號分子。PI3K可磷酸化肌醇環(huán)上的3位羥基,生成三磷酸磷脂酰肌醇,三磷酸磷脂酰肌醇作為第二信使,使Akt磷酸化后激活,活化后的Akt(p-Akt)可激活eNOS,eNOS是生成NO的限速酶,是PI3K-Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的重要下游效應(yīng)分子。p-Akt通過激活eNOS,促進心肌細胞合成NO,NO可減少線粒體通透性轉(zhuǎn)化孔開放(MPTP)[9]。MPTP被認為是心肌保護作用的關(guān)鍵通道,MPTP開放后線粒體內(nèi)促凋亡物質(zhì)細胞色素C(CytC)和凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)釋放至胞質(zhì)中,分別通過不同途徑誘導(dǎo)細胞凋亡。因此減少MPTP的開放可以起到減輕心肌缺血再灌注損傷的作用[10]。研究顯示,PI3K-Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路介導(dǎo)了人參皂苷Rb1預(yù)處理減輕糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的過程[11]。
本研究結(jié)果表明,除了DM-S組和NDM-S組外,其他組大鼠心肌缺血后,心電圖ST段抬高呈弓背向上型,T波高聳,再灌注后血清中cTnI的濃度升高。cTnI增高可作為心肌損害的重要證據(jù)[12],提示大鼠心肌缺血再灌注模型制備成功。與DM-S組和NDM-S組相比較,其余各組p-Akt表達增加,提示心肌缺血再灌注損傷與PI3K-Akt通路有關(guān)。舒芬太尼后處理能夠減輕非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷,使血漿中cTnI的濃度降低、AI降低、p-Akt的表達增加。給予PI3K拮抗劑渥曼青霉素后,其保護作用消失,提示PI3K-Akt通路介導(dǎo)了舒芬太尼后處理對非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用。糖尿病大鼠在給予舒芬太尼后處理,上述指標未見明顯改變,提示舒芬太尼后處理對糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷沒有保護作用,PI3K-Akt通路不參與該過程。研究表明糖尿病因素可通過影響糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)上游多條信號通路的磷酸化水平來減弱嗎啡后處理的心肌保護作用[13]。因此推斷糖尿病因素可能是通過GSK-3β的蛋白磷酸化水平阻礙了舒芬太尼后處理對心肌缺血再灌注損傷的保護作用。心肌缺血再灌注損傷程度與2型糖尿病的病程有關(guān),病程越長,心肌損傷越嚴重[14]。另外本實驗選擇的舒芬太尼給藥量對于2型糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注損傷來說劑量可能不夠。所以,舒芬太尼后處理對非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷產(chǎn)生的不同影響及其機制還有待后期進一步的研究。
綜上所述,舒芬太尼后處理對2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷沒有保護作用,PI3K-Akt通路不參與該過程。
參考文獻
[1]黎路平.冠心病合并糖尿病患者冠狀動脈病變特點分析[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2012,10(25):141-142.
[2]張紅,劉金玲.舒芬太尼麻醉用于心血管手術(shù)的多種臨床研究[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(13):56-58.
[3]李靖,王建剛,田首元,等.PI3K-Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在舒芬太尼后處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用[J].中國藥物與臨床,2014,14(4):444-446.
[4] Shinohara K,Viswanad B,Asrat L,et bination of high-fat diet-fed and low-dose streptozotocin-treated rat:a model for type 2 diabetes and pharmacological screeing[J].Pharmacol Res,2005,52(4):1307-1315.
[5]隋海靜,鄧琳,楊雪,等.丙泊酚對2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注損傷的影響[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2012,28(1):74-76.
[6]陳政文,張玲.糖尿病患者非心臟手術(shù)圍術(shù)期心血管事件危險因素分析[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2012,28(11):1070-1072.
[7]于靜,郁麗娜,張馮江,等.舒芬太尼后處理和七氟醚后處理對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的影響[J].中華麻醉學(xué)雜志,2010,30(9):1069-1073.
[8] Shinohara T,Takahashi N,Ooie T,et al.Phosphatidylinositol 3-kinase-dependent activation of akt,an essential signal for hyperthermia-induced heat-shock 72,is attenuated in streptozotocin-induced diabetic heart[J].Diabetes,2006,55(5):1307-1315.
[9] Balligand J L,F(xiàn)eron O,Dessy C.eNOS activation by physical forces:from short-term regulation of contraction to chronic remodeling of cardiovascular tissues[J].Physiol Rev,2009,89(2):481-534.
[10]吳云,顧而偉,方衛(wèi)平,等.舒芬太尼后處理對在體大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響[J].安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2011,46(7):652-655.
[11]吳洋,夏中元,趙博,等.PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在人參皂甙Rb1預(yù)先給藥減輕糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用[J].中華麻醉學(xué)雜志,2012,32(3):358-360.
[12]李佳,王芾,林藝,等.心臟肌鈣蛋白I與肌紅蛋白比值診斷急性心肌梗死[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,9(7):3-6.
[13] Cross E R,Hsu A K,Gross G J.Diabetes abolishes morphine-induced cardioprotection via multiple pathways upstream of glycogen synthase kinase-3β[J].Diabetes,2007,56(1):127-136.
精品范文
1阿貍語錄