導語：如何才能寫好一篇呼吸道受損的表現，這就需要搜集整理更多的資料和文獻，歡迎閱讀由公務員之家整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

1　資料與方法

1.1一般資料

112例患兒中，男67例，女45例；年齡1個月至14歲，其中0～3歲25例，占22.3％，3～6歲35例，占31.3％，6～14歲52例，占46.4％；發(fā)病1～10d入院，住院時間3―16d。所有患兒均符合肺炎支原體感染的診斷標準。

1.2方法

所有病例均采用美國ABI－PRISM7000熒光定量PCR儀，肺炎支原體核酸定量檢測試劑盒檢測痰液肺炎支原體DNA(檢測結果均>1000拷貝)，均常規(guī)檢測血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、心肌酶譜、肝功能、c反應蛋白，攝胸片，部分病例行心臟彩超、心電圖等檢查。

2　結果

全部患兒中僅有肺部表現(咳嗽、喘憋、胸痛及其他肺部表現)的63例，占56.2％，僅有肺外表現的7例，占6.3％，肺部表現合并有肺外表現的42例，占37.5％(表1，2)。肺外損害中，消化系統(tǒng)受損表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、肝功能異常；心血管系統(tǒng)受損表現為胸悶、心悸、心前區(qū)不適、心電圖異常、肌酸激酶同工酶增高；血液系統(tǒng)受損表現為貧血、血小板減少、白細胞減少；皮膚受損表現為斑丘疹、蕁麻疹、猩紅熱樣皮疹；泌尿系統(tǒng)受損表現為血尿、蛋白尿：中樞神經系統(tǒng)受損表現為腦炎。

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【關鍵詞】胸部損傷；多發(fā)傷；護理干預

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.420文章編號：1004-7484（2014）-01-0352-02

嚴重多發(fā)傷合并胸部損傷的患者常發(fā)生于交通事故或高處墜落，且一般合并有其他部位的損傷，如不進行及時、有效地救治，極易發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多臟器功能衰竭（MODS）[1]。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是胸部受損后常見的嚴重并發(fā)癥，直接危及病人的生命。筆者現將22例合并胸部損傷嚴重多發(fā)傷的護理干預匯報如下。

1資料和方法

1.1臨床資料選取我科收治合并胸部損傷嚴重多發(fā)傷的患者22例進行分析討論，其中男性患者14例，女性患者8例；年齡15-77歲之間，平均年齡在39。18±3.23歲。全部發(fā)生多發(fā)肋骨骨折的患者，期骨折肋骨為2-11根。出現連枷胸的患者10例，血氣胸的患者4例，縱隔氣腫的患者3例，肺挫傷的患者6例，合并四肢傷的患者2例，其中出現休克的患者6例。參照2000年中華醫(yī)學會呼吸病學分會制訂的ARDS的診斷標準[2]，22例病人有9例分別于受損后3h至2d內診斷為ARDS。其典型臨床表現為突發(fā)急性呼吸困難，呼吸頻率在30-50次/min，患者煩躁不安并心率加快，出現口唇及甲床紫紺，給予持續(xù)高流量吸氧癥狀無改善，肺部可聽診濕啰音，伴有低氧血癥，胸片可見兩肺斑片狀陰。

1.2方法此組胸部損傷的患者中非手術治療6例，手術治療16例，胸腔閉式引流術的患者12例，其中開胸行止血術的4例、肺修補1例、肺葉切除2例，胸壁外固定9例。

2救治及護理

2.1保持呼吸道通暢嚴重胸部受損的患者呼吸道內常有大量血液、分泌物等瘀積，易產生呼道梗阻，及時清理呼吸道內分泌物并給予氧療。觀察患者血氧飽和度值并快速給予急查血氣分析，發(fā)現患者血氧飽和度值低，動脈血氧分壓降低，立即給予行氣管插管給予呼吸機輔助治療。

2.2快速評估傷情胸部受損的病人需立即區(qū)分出是開放性、閉合性還是張力性的損傷，若為開放性損傷的病人需要立即將開放性轉變?yōu)殚]合性，可以用大塊凡士林紗布或者加厚紗布墊在受損部位，在病人深呼氣末敷蓋創(chuàng)口并妥善包扎固定；張力性氣胸的病人，急救最主要措施在于迅速行胸腔排氣解壓；出現多根多處閉合性肋骨骨折時，首先用厚敷料覆蓋于胸壁局部軟化區(qū)，最后用繃帶在胸部加壓固定，不免出現反常呼吸運動。

2.3迅速建立靜脈通道胸部受損病情較為嚴重，病情發(fā)展較迅速，隨時可能危及生命，要求護士迅速接診進行有效地處理，立即監(jiān)測生命體征的各項指證，觀察病人神志、面色、出血以及受傷部位的情況。對病人傷情進行快速評估，對失血性休克的病人立即給予建立有效地靜脈通路，給予擴容補充血容量治療。并進行緊急驗血，備血。護士根據病人病情變化嚴格掌握輸液的速度，防止發(fā)生肺水腫。

2.4胸腔閉式引流術胸腔閉式引流是胸部受損的患者最常用的治療方法之一，協(xié)助患者取半臥位；根據體征和胸片X線檢查，明確病人胸腔內氣體或液體的部位，引流氣體是選擇在患側鎖骨中線第2間或者腋中線第3肋間插管；引流液體是在腋中線或者腋后線之間的第6-8肋間。協(xié)助醫(yī)生進行插管。將水封瓶放置于病人胸部水平下60-100cm處；妥善固定防止傾倒，定期擠壓引流管避免發(fā)生堵塞，避免引流管發(fā)生扭曲、受壓、滑脫等現象；密切觀察引流管水柱波動情況以及引流液的量、性質、顏色，有無氣泡溢出等現象；更換引流瓶時嚴格進行無菌操作，并用雙止血鉗進行夾閉。

2.5呼吸機使用此組病人使用呼吸機輔助治療的患者有11例，采用同步間歇指令通氣模式（SIMV），設定潮氣量為6-8ml/KG，呼氣末正壓（PEEP）設置為4-8mmH2O，Fi02最初設定為80%-100%，以快速糾正低氧血癥，復查血氣分析后，待動脈血氧分壓恢復正常時逐步降低并維持Fi02在40%左右即可。并根據病人血氣分析監(jiān)測結果，隨時調整呼吸機各參數指標。

2.5.1人工氣道的護理及吸痰方法氣管插管與氣管切開時呼吸道失去了正常的濕化及加溫作用，但是機械通氣有霧化罐，將呼吸機的霧化罐內的水溫調至在35-38℃，這樣才能使氣體由機器送到患者氣道內的溫度達到35-37℃[3]?？梢赃x用主動加溫加濕器進行氣道管理，可以遵醫(yī)囑給予霧化吸入治療氣道干燥和預防肺部感染的發(fā)生。清理人工氣道內的分泌物，正確方式吸痰，必須密切評估患者的吸痰指證：人工氣道內見到痰液涌出；患者咳嗽或者忽然發(fā)生呼吸窘迫；機械通氣報警，氣道壓力過高；肺部聽診大量痰鳴音；SPO2急劇下降。有其中一項指證應迅速給予吸痰，吸痰前要給與純氧吸入。吸痰壓力-100-120mmHg，選擇合適的吸痰管，吸痰管的型號=人工氣道的型號×2-2[4]。應用機械通氣治療最好選用密閉式吸痰管，這樣可也嚴格執(zhí)行無菌操作，減少感染的發(fā)生率。吸痰時間不宜過長，每次不要超過15s，兩次間隔時間3-5s連續(xù)不要超過三次；吸痰時插入深度為12-20cm，從深部左右旋轉向上提拉；痰液粘稠不易咳出者給予配合霧化吸入稀釋痰液。吸痰時注意觀察患者的生命體征，如果發(fā)現患者心率呼吸加快立即停止吸痰。嚴格執(zhí)行無菌操作，做到待氣管如血管。注意吸鼻腔的吸痰管要與吸氣管的分開。

2.5.2基礎護理做好口腔護理，采用兩人配合的方式，一人固定氣管，一人進行口腔護理，注意口腔護理時的漱口水不要誤吸到氣道內造成感染，每日做2至3次。保持床鋪整潔舒適，皮膚每日擦洗兩次，按時翻身扣背按摩身體受壓部位的皮膚，防止發(fā)生壓瘡。給予機體補充足夠的營養(yǎng)，可以使用鼻胃管或者遵醫(yī)囑給予腸外營養(yǎng)靜脈滴注。

2.6疼痛的護理疼痛可以使呼吸受到限制，護士應保持病室環(huán)境安靜，避免周圍不良刺激的發(fā)生，適時與病人進行溝通，分散病人的注意力，提高疼痛閾值[4]。指導病人有效咳嗽咳痰的方法，不要因為害怕疼痛就不進行咳嗽與翻身，向病人講解翻身與咳嗽對疾病的意義，使病人理解和配合，如患者疼痛加重應及時報告醫(yī)生給予止痛措施。

2.7病情觀察行床邊心電監(jiān)護，密切觀察患者的心率、呼吸、血壓、血氧飽和度并準確記錄。觀察患者的神志意識、瞳孔、面色、口唇甲床，四肢是否濕冷等。觀察患者的呼吸形態(tài)變化，低氧血癥改善情況。注意觀察給予機械通氣治療前后生命體征的是否有所改變，如脫機后患者的生命體征指證升高20%則提示脫機失敗，患者自主呼吸功能不完善，應繼續(xù)給予機械通氣輔助呼吸治療。

3總結

胸部受損的病人救治原則主要是糾正呼吸以及循環(huán)系統(tǒng)的紊亂，如搶救及護理措施不及時，會給患者造成嚴重的危害，甚至發(fā)生死亡。因此，及時有效地對病人施行救治與護理，可以防止休克和呼吸衰竭的發(fā)生，提高病人的治愈率，保證患者生命安全。

參考文獻

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[2]田野，歷建偉.胸部創(chuàng)傷的急救與護理[J].臨床醫(yī)學，2011，10（24）：237.

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關鍵詞 腦出血 肺部感染 院內感染 致病菌

肺部感染在高血壓腦出血術后患者中是最常見的并發(fā)癥之一。預防和治療高血壓腦出血后肺部感染是提高術后救治成率的關鍵所在。2003年5月～2011年8月收治高血壓腦出血患者560例，伴發(fā)肺部感染134例（24.28%），現報告如下。

資料與方法

2003年5月～2011年8月收治高血壓腦出血患者560例，均行頭顱CT證實為腦出血，基底節(jié)區(qū)出血387例（69.1%），合并破入腦室85例（21.96%），腦葉出血89例（15.89%），小腦出血49例（8.7%），并腦干出血35例（6.25%），出血量>30ml昏迷412例，接受手術者360例，伴發(fā)肺部感染134例（24.28%）。其中男52例，女82例，年齡35～81歲，平均58歲。腦出血前大部分有高血壓病史，小部分未明確高血壓病史，術后表現為發(fā)熱體溫38.5～39.5℃，部分患者體溫不升，氣急氣道分泌物增多，白細胞>15×109/L呼吸音均粗有音，胸片提示肺部感染為主要特征。感染發(fā)生在1周內98例（73.13%），1周后36例（26.86%）。

治療方法：本組患者均采用常規(guī)神經外科對癥治療，在治療原發(fā)病的基礎上同時采用抗炎、化痰、吸氧、霧化吸入等處理，術后預防性使用常規(guī)劑量青霉素類、頭孢類，過敏者選用喹諾酮類抗生素，一般用藥7～14天。結合翻身、叩背、吸痰。術后24～48小時仍持續(xù)昏迷者即早期予以氣管切開，必要時機械輔助通氣，加強吸痰，確保氣道通暢。痰液培養(yǎng)細菌及藥物敏感試驗，合理調整使用抗生素，加強營養(yǎng)支持，維護多臟器功能和水電解質平衡。

判斷標準：根據1981年中華醫(yī)學會腦血管專題學術會議關于高血壓性腦出血的四級病情分級。Ⅰ級：神志清楚，深昏睡，不完全偏癱；Ⅱ級：淺昏迷至中度昏迷，完全性偏癱；Ⅲ級：中度昏迷，完全性偏癱，病灶側瞳孔散大；Ⅳ級：深昏迷，雙瞳孔散大，生命體征改變。本組病例中，高血壓腦出血Ⅰ級80例（38%），Ⅱ級95例（45.2%），Ⅲ級35例（16.6%）。

經頭顱CT及手術證實：患者均存在不同部位腦出血。其中基底節(jié)出血150例（破入腦室42例）（71.4%）；腦葉出血46例（21.9%），小腦出血14例（6.7%）。所有患者均于發(fā)病24小時內全麻下行血腫清除術，骨窗壓力高予以去骨瓣減壓，血腫腔引流置管，血腫破入腦室行腦室外引流術。

結 果

本組134例高血壓腦出血術后肺部感染的病例中治愈102例（76.11%），死亡32例（23.88%）。高血壓腦出血Ⅱ～Ⅲ級肺部感染者同時應用氣管切開術46例，治愈37例（80.43%）。輔以機械呼吸39例（使用率29.1%），治愈13例（33.33%）。

討 論

腦出血患者容易出現各種并發(fā)癥。肺部感染常見于高齡、出血量大、昏迷患者，其發(fā)生將直接影響預后。發(fā)病原因：①中樞神經系統(tǒng)受損后，顱內血腫及手術的干擾，易引起丘腦下部的損傷，使植物神經功能紊亂，發(fā)生早期肺水腫，導致呼吸衰竭顱內壓增高[1]，引起神經原性肺水腫，導致肺瘀血，將直接導致呼吸衰竭，全身缺氧，容易并發(fā)肺部感染。②中樞神經系統(tǒng)受損后，患者出現意識障礙，吞咽功能、咳嗽反射受損，導致嘔吐物或食物向呼吸道返流，也是誘發(fā)肺部感染的重要原因。③長期處于被動，加之咳嗽反射受損，導致呼吸道分泌物不能及時排出，長期積存于肺部，給細菌感染提供了溫床。④一些嚴重昏迷患者，因病情需要行氣管切開后，氣道開放，上呼吸道的屏障作用消除和氣道局部創(chuàng)傷，也為細菌感染提供了門戶。⑤人工操作誘發(fā)感染，呼吸器、吸痰器、霧化器及各種管道消毒不嚴。⑥昏迷、高熱患者應用腎上腺皮質激素，降低了患者的免疫力，從而容易招致感染。⑦醫(yī)院內交叉感染。

為了有效預防和治療肺部感染，提高腦出血的搶救成功率，改善預后，以下幾點措施供參考：①病房應有良好的通風設備和空氣凈化技術，定期進行紫外線照射和洗必泰、酚類或新潔爾滅消毒。②加強患者的呼吸道管理，注意醫(yī)護人員的無菌操作。③及時翻身、拍背、吸痰。④對昏迷及呼吸功能衰竭的患者，及時進行氣管切開，必要時機械輔助呼吸，將有利于氣道管理。⑤嚴格消毒器械，包括呼吸器、霧化器、吸痰管、給氧面罩、鼻導管及濕化瓶等。⑥嚴格掌握使用皮質激素的指征、劑量和療程。⑦選擇敏感抗生素治療。

由于肺部感染常為急性腦出血合并多臟器損害的首發(fā)臟器損害[2]，容易進一步引起心臟功能損害、消化道出血、腎功能損害，最終導致患者死亡，因此預防、及時發(fā)現和治療肺部感染也是提高腦出血的搶救成功率、降低病死率的重要措施之一。

參考文獻

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關鍵詞 熱性驚厥 心肌受損 二磷酸果糖 治療 小兒

中圖分類號：R720.5；R742.1 文獻標識碼：B 文章編號：1006-1533(2012)07-0016-03

熱性驚厥（febrile seizures, FS）是兒科常見急癥之一，發(fā)病率高，在我國0～14歲兒童的患病率為4.4％[1]，其臨床表現多樣，通常分為單純型熱性驚厥(simple febrile seizures,SFS)和復雜型熱性驚厥(complex febrile seizures,CFS)。既往臨床比較重視FS對腦組織的影響，近年研究顯示，FS對機體的損害涉及全身多臟器，心臟是易受損的臟器之一，對心肌受損患兒應盡早給予營養(yǎng)心肌治療。本研究通過觀察FS患兒肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白（cTnl)的變化，探討小兒FS致心肌損害的臨床特點及二磷酸果糖治療的療效，結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2008年6月-2011年3月我院收治的急性上呼吸道感染致FS患兒262例，根據病情分為兩組: SFS組175例，其中男139例，女36例，男女比例為3.86:1,平均年齡（2.43±1.36）歲；CFS組87例，其中男69例，女18例，男女比例為3.83:1,平均年齡（2.54±1.57）歲。SFS和CFS診斷標準依據第七版《諸福棠實用兒科學》下冊[1]。所有患兒均排除了心血管疾病、腦部器質性病變及其他慢性疾病。兩組患兒在性別、年齡方面差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。將CFS組中伴有心肌受損（符合診斷標準依據[2]）的74例患兒，隨機抽簽分為觀察組44例和對照組30例，兩組治療前CK-MB和cTnl檢測值差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

所有患兒入院后2 h內抽取靜脈血2 ml, 使用雅培C8000型全自動血生化儀檢測CK-MB、cTnl。正常值范圍CK-MB為0~24 U/L, cTnI為0~1.7 μg/L，高于此范圍為陽性。CFS組87例中74例伴有心肌受損患兒，均按急性上呼吸道感染致FS治療原則行抗感染、對癥等綜合治療，在此基礎上，觀察組靜脈輸注二磷酸果糖（1，6-二磷酸果糖，5 g/瓶，山東新華制藥股份有限公司生產）營養(yǎng)心肌，150 mg/(kg?d), 1次/d，對照組予維生素C治療，100 mg/（kg?d）,加入5％葡萄糖50～100 ml中靜滴，1次/d，療程均為7～10 d。治療1周后復查CK-MB和cTnl。

1.3 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 17.0軟件，結果以x±s和百分比表示，兩組間計量資料作t檢驗，計數資料用x2檢驗,P

2 結果

2.1 SFS組和CFS組CK-MB、cTnl陽性率和檢測值比較

SFS組和CFS組CK-MB和cTnl的陽性率及檢測值均增高,其中以CFS組增高更顯著，與SFS組相比差異均有統(tǒng)計學意義(P

2.2 CFS組伴有心肌受損患兒兩組治療前CK-MB、 cTnl檢測值比較

CFS組87例患兒中有74例伴有心肌受損[CK-MB和(或)cTnl升高]，74例患兒再隨機分為觀察組和對照組，兩組治療前CK-MB和cTnl檢測值比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,結果見表2。

2.3 治療1周后觀察組和對照組CK-MB和cTnl檢測值比較

兩組的CK-MB和cTnl的檢測值較治療前均明顯降低，其中以觀察組效果更顯著（P

2.4 不良反應

觀察組有3例(6.82%)不良反應發(fā)生，表現為輸液滴速過快時局部皮膚發(fā)紅、患兒哭鬧；對照組有2例(6.67%)不良反應發(fā)生，表現為輸液滴速過快時患兒煩躁、哭鬧。經減慢輸液速度后均緩解。兩組不良反應發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3 討論

FS是小兒時期最常見的驚厥性疾病，首次發(fā)病年齡多在6個月～3歲，根據病程經過及嚴重程度分為SFS和CFS。SFS一般認為是24 h內發(fā)生1次，驚厥發(fā)作時間不超過15 min,約2/3的FS為SFS ; CFS一般認為是24 h內發(fā)生超過1次，或驚厥發(fā)作持續(xù)時間超過15 min，CFS大約占FS的1/3。FS時因全身抽搐及呼吸暫停，呈現全身短暫缺氧狀態(tài)，而心肌細胞對缺氧非常敏感，在心肌缺氧時心肌細胞生物膜首先受損，心肌酶逸出，導致血清心肌酶的活性升高。而且機體在抽搐等應激狀態(tài)下，體內兒茶酚胺、內皮素、5-羥色胺等縮血管活性物質大量釋放，降鈣素基因相關肽等舒血管物質減少，造成心肌缺血、缺氧，無氧代謝增加，局部酸中毒，從而導致心血管功能障礙，加重心肌損傷[3]。CK-MB和或cTnI升高均表明心肌受損。CK-MB為特異性心肌酶，主要存在于心肌細胞胞漿內，心肌以外的組織含量甚微，當心肌受損時心肌酶活性有明顯改變，尤其CK-MB升高的特異性較高，是監(jiān)測心功能狀態(tài)的重要酶類[2];cTnI是診斷人類缺血性心臟損傷的金標準，與心肌損傷的組織病理學及心臟功能損害的程度和預后有關[2，4]。目前，大量臨床觀察表明，FS會致心肌受損，從而導致心肌酶譜發(fā)生變化,尤其CK-MB顯著升高，提示抽搐時間越長，心肌酶的活性越高，心肌損傷越嚴重[5,6]。不過，小兒FS后cTnI的變化少有報道，有學者提出，cTnI能更準確地反應心肌受損情況[4]。本研究結果顯示，SFS組和CFS組CK-MB和cTnl的陽性率及檢測值均增高,其中以CFS組增高更顯著，表明FS患兒抽搐時會引起心肌受損，CFS引起心肌受損更嚴重。提示CK-MB和cTnl可作為FS后心肌受損早期診斷及心肌受損嚴重程度的重要指標。

二磷酸果糖是葡萄糖代謝過程中的重要中間產物，可調節(jié)相應酶促反應，增加細胞內ATP和2，3-二磷酸甘油的濃度，并促進K+內流，恢復細胞內的極化狀態(tài)，從而恢復及改善分子水平的細胞代謝，有利于缺氧、缺血等狀態(tài)下的細胞能量代謝及對葡萄糖的利用，有利于促進細胞修復、改善功能狀態(tài)[7]；而維生素C是臨床較為常用的營養(yǎng)心肌的藥物，臨床療效不確定。萬江等[8]應用二磷酸果糖治療嬰幼兒肝炎綜合征所致心肌損害，取得較好療效。本研究顯示，應用二磷酸果糖治療的觀察組，CK-MB和cTnl的檢測值明顯低于應用維生素C治療的對照組，分析可能是二磷酸果糖給受損的心肌細胞提供了能量并維持了心肌細胞生物膜的穩(wěn)定性，有利于心肌細胞的功能恢復[9]。但需注意輸液速度，年齡較小者，速度過快易致不良反應發(fā)生。

因為急性上呼吸道感染致FS是兒科比較常見的疾病之一，SFS和CFS均可引起心肌受損，以CFS引起的更嚴重，所以臨床工作中對FS患兒要盡快止驚，反復抽搐或抽搐時間長者要及早供氧，減輕心肌損傷；要盡早發(fā)現心肌受損，對心肌受損者及時給予二磷酸果糖治療，效果良好，安全性高。

參考文獻

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關鍵詞：小兒 病毒性 心肌炎 治療 護理

中圖分類號：R47 文獻標識碼：B 文章編號：1004-7484(2011)16-0082-02

2008年6月～2010年6月，我院收治小兒病毒性心肌炎(VM)50例，現將其治療及護理體會報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組50例，男30例，女20例，8個月～14歲。其中8個月～1歲4例，1～3歲10例，3～7歲17例，7～14歲19例?；疾∏?～3周患有上呼吸道感染42例，腹瀉4例，腮腺炎2例，麻疹4例?；純喝朐簳r間為起病5～10d，平均住院10～70d。VM的診斷根據2002年現代兒科診療學制定的標準確定。實驗室檢查：a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)升高12例，肌酸激酶( CK)升高24例，心型肌酸激酶(CK-MB)、L-乳酸脫氫酶(LDH)50例均升高。心電圖檢查：心肌缺血34例，室性心動過速12例，室性早搏9例，房性早搏15例，Ⅲ度房室傳導阻滯2例。

1.2方法

遵醫(yī)囑給予抗生素(青霉素、氨芐青霉素)及抗病毒藥(病毒唑、阿昔洛韋等)。1, 6二磷酸果糖100～250mg/(kg•d)，靜脈滴注，療程1～3周，大劑量維生素C(100～200mg/(kg•d)療程4周。腎上腺皮質激素一般用地塞米松0.2～0.5mg/(kg•d)，ATP、輔酶A (CO-A)等藥物。根據心律失常類型給予相應的藥物如心律平、心得安，并發(fā)心力衰竭者予西地蘭10～15g/kg，靜脈滴入，2h后再以地高辛飽和，飽和劑量為常規(guī)量的2/3，分3～4給藥，每次量相等。一般療程4～8周。

2 結果

治愈49例，1例因合并多臟器功能衰竭而死亡。

3 護理

3.1急性期護理

①休息指導：嚴格臥床休息，急性期不論癥狀輕重均需臥床休息至少3～4周。待心影恢復正常，心電圖改變明顯好轉后，開始逐步增加活動量，有心力衰竭和心臟擴大者應絕對臥床休息，休息不少于6個月。給予單人病房，中重型患兒進入ICU監(jiān)護。②心理護理：患兒多表現為恐懼、緊張，護士要面帶微笑，熱情、親切地與患兒交流。各項操作要輕、穩(wěn)、準，患兒需要接受1～2個月的靜脈給藥，應用靜脈留置針輸液，避免反復穿刺造成患兒痛苦及抵觸情緒。常說鼓勵性、安撫性語言，以取得患兒感情上的親切感、信任感和安全感，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。③密切觀察病情變化。急性期患者給予心電監(jiān)護，監(jiān)測呼吸、心率、血壓，血氧飽和度(SaO2)，嚴密觀察患兒神志、面色，有無突然煩躁不安、面色蒼白或發(fā)灰、呼吸困難、胸痛胸悶、心率快等，發(fā)現異常及時處理。根據SaO2給予間歇或持續(xù)吸氧。心電監(jiān)護，密切注意示波器上心電圖的變化，一旦發(fā)現心律失常、Ⅲ度房室傳導阻滯、室上速、室速等，立即通知醫(yī)生處理。④控制輸液速度：在治療VM過程中，根據患兒年齡調整輸液速度，避免加重心臟負荷，誘發(fā)心力衰竭。⑤飲食指導：患兒需臥床休息，胃腸蠕動減弱，消化功能降低，應指導患兒合理搭配飲食。給予營養(yǎng)豐富、易消化、富含維生素C及纖維素的清淡飲食，以刺激腸蠕動，防止便秘，避免辛辣刺激性食物，必要時給開塞露塞肛通便，防止誘發(fā)心力衰竭。

3.2恢復期護理

患兒可下床進行適當活動，但避免勞累；保持大便通暢，飲食營養(yǎng)搭配;注意天氣變化，預防呼吸道感染。呼吸道感染是VM發(fā)生、病情反復的主要誘因，應積極預防，病室每天紫外線消毒1次，病室每日用2%消佳凈拖地2次，保持病室空氣清新，做好通風換氣工作，保持室溫22℃～24℃，濕度55%～65%。限制探視，禁止有呼吸道感染者探視和陪伴患兒。

3.3健康教育

患兒家屬不了解VM的基本知識及預后，常表現出2種不良情緒：一種表現出對治療、觀察不在乎；另一種唯恐患兒預后不良，遺留后遺癥，表現為緊張不安，都會影響到患兒情緒。應根據患兒及家長的文化程度及理解能力，選擇適當的方式反復講解VM的病因、誘因、轉歸及治療方法，告知心肌炎絕大部分預后良好，經過及時的治療和護理，受損的心肌在半年內可逐漸修復，一般不留后遺癥。強調足夠休息，嚴格執(zhí)行治療方案及時治療和系統(tǒng)治療，預防呼吸道感染的重要性，避免患兒受到精神、不良情緒的感染，給予心理支持，增強戰(zhàn)勝疾病的信心。

4􀀁討論

病毒性心肌炎是病毒侵犯心臟所致，臨床表現輕重不一，重癥可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；輕者可無癥狀，預后良好，預后取決于心肌病變的輕重，治療是否及時和是否有足夠的休息。反復上呼吸道感染，休息不徹底、治療不及時是導致病情加重的重要因素。針對VM的病因、誘因、轉歸及治療方法，向患兒及家屬反復講解預防呼吸道感染，保證足夠的休息，及時治療的重要性，防止病情復發(fā)。經過及時的治療和護理，受損的心肌在半年內可逐漸修復，一般不留后遺癥，如果治療和護理不系統(tǒng)，會導致心肌纖維性變而留下心律失常、冠脈供血異常等不良癥狀，并埋下成年后心臟疾病的隱患。所以，做好護理和預防病情波動至關重要，同時要針對發(fā)病誘因，減少病毒感染機會，防止VM的發(fā)生。

參考文獻

篇6

    大氣中氮氧化物和碳氫化物在一定氣象條件下受太陽紫外線作用，產生的一種具有刺激性的淺藍色煙霧，稱為光化學煙霧。

    產生光化學煙霧的機理極其復雜。它是許多一次污染物與在一定條件下形成的許多二次污染物的一種混合體。主要生成物有臭氧 （約占85％）、過氧乙酰硝酸酯（約占10％）、過氧苯酰硝酸酯、醛類等。這些物質對人體可造成一定損害。

    臭氧對人體的危害主要表現在刺激和破壞深部呼吸道粘膜和組織，對眼睛也有刺激，其作用與二氧化氮類似。在低濃度長時間作用時，引起慢性呼吸道疾病及其它疾病。大氣中臭氧濃度為0.1～0.5ppm時引起鼻和喉頭粘膜的刺激和對眼睛的刺激。在0.2～0.8ppm濃度下接觸兩小時后會出現氣管刺激癥狀，1ppm以上引起頭疼、肺深部氣道變窄，出現肺氣腫，長時間接觸會出現一系列中樞神經損害或引起肺水腫。此外，還能阻礙血液輸氧的功能，造成組織缺氧現象；并有使視力遲鈍、甲狀腺功能受損、骨骼早期鈣化等作用。根據近年研究，它還有引起染色體畸變的作用。

    過氧乙酰硝酸酯，特別是過氧苯酰酸酯、醛類、硝酸和硫酸等，都有強烈刺激眼睛的作用，使人眼睛紅腫、流淚，呼吸系統(tǒng)癥狀表現為喉疼、喘息、咳嗽、呼吸困難還能引起頭痛、胸悶、疲勞感、皮膚潮紅、心功能障礙和肺功能衰竭等一系列癥狀。

 

篇7

[關鍵詞] 肺癌；化學療法；下呼吸道感染

肺癌發(fā)病率逐年遞增，已成為呼吸系統(tǒng)的常見病，早期診斷困難，確診時大多數為晚期，化學治療（簡稱化療）是目前治療肺癌主要方法之一，它使大多數肺癌患者從中受益，但也不可避免地造成患者免疫功能損害，增加了肺部感染機會，明顯影響肺癌患者的預后，因此早期診斷和合理治療具有極其重要意義?，F對我院2000年以來肺癌患者伴肺部感染者進行回顧性分析，目的是探討肺癌患者伴下呼吸道感染的臨床特征并指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1一般資料 2000～2004年我科共收治經組織學或細胞學證實肺癌患者436例，其中123例并發(fā)下呼吸道感染，男93例，女30例，年齡36～78歲，平均（62.5±11.8）歲。60歲以上81例，占65.9%。中心型肺癌69.1%（85/123），周圍型30.9%（38/123）。其中有慢性基礎性疾病COPD38例，糖尿病12例。123例患者化療4個療程以下者39例，4～6個療程者68例，6個以上療程者16例；24例（19.5%）為住院檢查期間發(fā)病，99例（80.5%）在住院接受化療期間或化療結束后發(fā)病。

1.2臨床特征 起病緩慢或隱匿者75例（61.0%）。亞急性或急驟起病者48例（39.0%），無發(fā)熱者（37.5℃）36例（29.3%）?？人?12例（91.1%），咳黏液膿性痰59例（48.0%），氣短或呼吸困難51例（41.5%），胸痛41例（33.3%）。聽診肺部局限性干濕性音97例（78.9%）。外周血白細胞計數10×109/L41例（33.3%）。中性粒細胞核左移明顯78例（63.4%）。

1.3影像學及病原學 X線、CT表現以片狀、斑片狀多葉浸潤74例（60.2%）、阻塞性肺炎87例（70.7%）和肺不張38例（30.9%），三項綜合有115例（93.5%）肺部發(fā)現異常。123例病例通過痰細菌學監(jiān)測，結果46例獲得細菌學結果：革蘭陽性菌感染9例（19.6%）；主要是肺炎鏈球菌、表皮葡萄球菌等。革蘭陰性菌感染37例（80.4%）；主要是大腸桿菌、克雷伯桿菌、不動桿菌、銅綠假單胞桿菌；合并真菌感染5例，結核感染4例（痰中查到抗酸桿菌）。

1.4診斷標準 所有患者均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會1998年制訂的《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》中的診斷標準。

2 結果

2.1肺癌化療患者并下呼吸道感染發(fā)生率 本組肺癌患者共436例，其中合并下呼吸道感染123例，感染發(fā)生率為24.2%。123例中出現發(fā)熱者并不常見（29.3%）、咳嗽（91.1%）、咳黏液膿性痰者（48.0%）居多。X線特征為小片狀或大片浸潤樣陰影阻塞性肺炎和肺不張。外周血白細胞計數升高不多（33.3%），但中性粒細胞核左移明顯（63.4%）。

2.2肺癌部位、化療次數與下呼吸道感染發(fā)生率 肺癌化療患者并下呼吸道感染以中心型肺癌居多69.1%（85/123），周圍型30.9%（38/123）。其隨著化療療程增加下呼吸道感染機會也在增加；24例（19.5%）為住院檢查期間發(fā)病，99例（80.5%）在住院接受化療期間或化療結束后發(fā)病，其間有明顯的統(tǒng)計學差異（P

2.3其他 肺癌合并下呼吸道感染致病菌以細菌為主，其中革蘭陰性桿菌占大部分，包括腸桿菌科/發(fā)酵菌屬等，占80.4%；革蘭陽性菌則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主，對部分患者需注意真菌和結核感染。

3 討論

肺癌發(fā)病率和死亡率不斷上升，多種因素影響患者預后；腫瘤所致局部阻塞、分泌物增加引流不暢，加之化療消耗及全身免疫功能受損等均成為肺癌患者伴發(fā)感染的易感因素。多項研究表明下呼吸道感染以成為影響肺癌患者的預后及生存質量重要因素[1，2]。國內外報道肺癌合并肺部感染發(fā)生率高達41.36%～51.4%[3，4]。本組合并下呼吸道感染為24.2%，其發(fā)生與肺癌生長部位、化療療程明顯相關。提示生長在大氣道腫物造成氣道狹窄，分泌物引流不暢是導致下呼吸道感染主要原因，而化療所致的肺癌患者的全身和局部的免疫功能受損，進一步增加下呼吸道感染機會。因此筆者建議在肺癌合并肺部感染的治療方面要綜合考慮，解除局部阻塞是關鍵，但化療造成免疫損害不可避免，因此在肺癌治療的全過程不可忽視免疫支持治療。

臨床分析發(fā)現肺癌伴肺部感染主要表現為咳嗽、咳黏液膿性痰、氣短或呼吸困難，而發(fā)熱并不常見，對臨床診斷無特異性，且由于患者化療等因素，外周血中性粒細胞多不升高，易誤認為原發(fā)病變所致。本組資料顯示93.5%患者X線、CT檢查能發(fā)現肺部感染異象，主要表現片狀、斑片狀多葉浸潤陰影和阻塞性肺炎；外周血白細胞計數升高者33.3%，而中性粒細胞核左移占63.4%。故提高醫(yī)生對肺部感染征象者的警惕，對化療過程或化療后癥狀不能緩解者應及時做胸部X線檢查，更不能以外周血中性粒細胞升降為指標，應注重外周血中性粒細胞核左移現象。

文獻[2，4]報道肺癌合并肺部感染后可明顯影響患者的生活質量和生存期，因為肺部感染一旦發(fā)生，醫(yī)生所面臨的問題是如何控制肺部感染，而不是針對癌腫本身進行綜合性的治療，使得病情進展迅速。因此對合并肺部感染者的病原學治療尤為重要，綜合國內外報道肺癌合并肺部感染的致病菌以細菌為主，且以革蘭陰性桿菌（腸桿菌科、非發(fā)酵菌屬）為主[3，5]。這與本文結果革蘭陰性桿菌（包括腸桿菌科/非發(fā)酵菌屬等）占80.4%；革蘭陽性菌（則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主）19.6%相一致。且由于這類患者長期反復住院，細菌對抗生素易產生耐藥，治療相當困難，故我們建議一旦肺部感染診斷成立，應以聯(lián)合用藥為主，同時慎防真菌和結核桿菌感染的可能。

因此筆者再次建議肺癌治療過程中支持療法、免疫療法應受到大家重視，此對預防和治療肺部感染的發(fā)生有相當重要作用。

參考文獻：

[1] Watanbe A，Nakai Y，Saito J，et al.Clinical significance of respiratory associated with lung cancer patients.Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi，1992，30(7):1250-1256.

[2] Mori K，Konishi M，Sawaki M，et al.Analysis of prognosis of bronchopulmonary infectious disease with lung cancer.Kansenshogaku Zasshi，1997，71(1):34-38.

[3]Kohno S，Koga H，Oka M，et al.The pattern of respiratory infection in patients with lung cancer.Tohoku J Exp Med，1994，173(4):405-411.

篇8

【關鍵詞】兒童 肺炎 支原體

中圖分類號：R725.6 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）2-120-01

肺炎支原體(MP)是引起呼吸道感染的主要病原體之一，同時還可以引起呼吸道以外的多個系統(tǒng)受損，發(fā)病率近年發(fā)病率有增高趨勢，對兒童的健康構成了較大的威脅。2009年1月～2011年1月收治有累及肺外表現的肺炎支原體感染患兒48例，治療效果滿意，現分析報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 48例患兒中，男33例，女15例，年齡1～3歲19例，4～12歲29例，于病后3h～15d入院，住院7～21 d。48例病例中發(fā)熱40例，咳嗽34例，頭痛嘔吐10例，驚厥6例，胸悶心慌5例，腹痛22例，肝腫大7例，皮疹2例，血尿2例，腓腸肌酸痛3例，一過性膝關節(jié)疼痛2 例，但類風濕因子和抗鏈O檢測均正常。所有病例均有咽部充血。查體12例為支氣管炎表現，28例為支氣管肺炎表現，有8例肺部未見異常體征?；純喝繎妹嘎?lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測血MP-IgM抗體均為陽性，且MP-IgM≥1:80,1～2周后行冷凝集試驗，且冷凝集試驗≥1:32。胸部X線檢查肺紋理增多12例，大片影和云絮狀22例，呈網狀改變6例，并發(fā)胸腔積液1 例。

1.2 治療方法 40例發(fā)熱患兒先給予紅霉素10～30mg（kg?d）治療，體溫控制后,改用靜脈滴注阿奇霉素10mg/（kg?d）治療；8例未發(fā)熱患兒直接應用阿奇霉素10mg/（kg?d）治療，3～5d后改為口服阿奇霉素，同時針對呼吸道外器官疾病積極對癥施治，療程3～4周。

2 結果

48例肺炎支原體感染并發(fā)肺外損害表現有神經系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及皮膚的損害,所有患兒經大環(huán)內酯類抗生素（紅霉素、阿奇霉素）治療后全部治愈，無并發(fā)癥發(fā)生。

3 討論

肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體( MP) 引起的肺實質和( 或) 肺間質部位的急性感染, 又稱原發(fā)非典型肺炎, 是學齡兒童和青年常見的一種肺炎。臨床以發(fā)熱、頑固性劇烈咳嗽, 肺部體征少, 而胸部X 線檢查病變重為特點 。

肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的一種病原微生物，主要通過呼吸道飛沫傳播，以呼吸道感染為主要表現，全年均可發(fā)病，但每隔3～7年發(fā)生一次地區(qū)流行。近年來臨床醫(yī)生對肺炎支原體肺炎有所了解，但對肺炎支原體感染的肺外表現仍不熟悉，容易出現漏診。肺炎支原體感染也是呼吸道以外多個器官受損害的重要病因，嚴重影響患兒身體健康。

肺炎支原體感染常常以上或下呼吸道感染的癥狀為首發(fā)表現，可以累及心血管、神經系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液、皮膚等肺外多個器官而出現相應的癥狀和體征。少數患兒也可以肺外癥狀作為首發(fā)表現，此時可使病情復雜化，給診斷帶來一定的難度。本報告中單以肺外表現為首發(fā)癥狀13例，其中心肌炎表現5例，突發(fā)性抽搐6例，血尿2例。對此應引起臨床高度重視。

肺炎支原體感染引起呼吸道以外表現的原因現認為是綜合因素。①支原體直接侵襲[1]：據報道，在肺炎支原體呼吸道以外感染病例，從腦實質中直接分離出肺炎支原體；②自身免疫反應：肺炎支原體可產生對B細胞和T細胞的非特異性絲裂原活性，并能抑制非相關抗原細胞介導的免疫反應。肺炎支原體抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原[2]。感染后可產生抗淋巴細胞，肺、心、肝、腎、平滑肌和腦的自身抗體，并形成免疫復合物，這些免疫復合物和自身抗體引起肺炎支原體感染的許多肺外表現，故免疫因素起重要作用；③毒素的合成與釋放作用[3]：肺炎支原體感染伴有肺外并發(fā)癥，可能與肺炎支原體的毒素釋放有關。本文所報告呼吸道以外表現病例可發(fā)生在肺炎支原體感染的急性期和恢復期。急性期可能由支原體毒性作用引起，恢復期病損可能與免疫機制有關。

對有呼吸系統(tǒng)癥狀的患兒，若較早出現肺外器官損傷，且用細菌或病毒感染不能解釋者，應想到肺炎支原體感染的可能，早期行血清肺炎支原體-IgM檢測作出診斷，治療上及時選用影響肺炎支原體蛋白合成的大環(huán)內酯類抗生素(如紅霉素、阿奇霉素等)治療，是減少并發(fā)癥、提高治愈率、降低誤診率和病死率的關鍵。

參考文獻

[1] Narita M，Tanaka H，Togashi T，et al.Cytokines involved in CNS manifestations caused by Mycoplasma pneumoniae[J].Pediatr Neurol，2005，33(2)：105-109.

篇9

關鍵詞肺炎支原體并發(fā)癥

肺炎支原體（MP以下簡稱）感染可引起包括上呼吸道感染、氣管支氣管炎、肺炎等臨床疾病 。本護理觀察通過對MP感染患兒肺外并發(fā)癥護理并通過對及時評估各臟器受損情況密切配合治療取得的良好效果現報告如下。

臨床資料

5例MP感染感染患兒中發(fā)生肺外并發(fā)癥5例（1）其中男5例女5例年齡6個月～1歲平均5.8±16歲。

診斷標準：MP感染診斷標準參照《實用兒科學》第7版。MP感染肺外并發(fā)癥認為在MP感染期間引起的肺以外疾病和（或）癥狀。

臨床表現：呼吸道感染表現5例患兒均有發(fā)熱熱型不規(guī)則均有不同程度的咳嗽以干咳、刺激性咳嗽5例（5）濕性咳嗽5例（5）。肺外表現以消化系統(tǒng)為主要表現17例（）主要表現為腹瀉、腹痛、嘔吐、惡心等其中合并谷丙轉氨酶異常例合并黃疸、肝脾腫大1例；以循環(huán)系統(tǒng)為主要改變例（6）主要表現為心悸、胸悶、氣短乏力例中有例存在心肌酶異常以-MB為主心電圖異常1例表現為-T、T波改變心律失常1例主要表現為早搏；以神經系統(tǒng)改變例（）主要表現為頭暈、頭痛、嘔吐其中有1例存在意識障礙例均做腰椎穿刺檢查腦脊液外觀清亮壓力正常細胞數偏高以淋巴細胞為主蛋白質、糖及氯化物正常；以泌尿系統(tǒng)改變1例（）主要表現為急性腎小球性腎炎例中腎功能均正常；以血液系統(tǒng)改變1例（）其中白細胞低下例紅細胞及血紅蛋白低下7例血小板低下1例；以皮膚改變8例（16）主要表現為紅色斑丘疹、蕁麻疹及過敏性紫癜。

治療與護理

治療方案：確診后用阿奇霉素5～1mg/（kg·日）靜滴連續(xù)5～7天。肺外并發(fā)癥者采取相應治療措施予以對癥支持治療。所有MP感染臨床治愈停用靜脈給藥天后改為阿奇霉素5～1mg/（kg·日）服天停天連續(xù)治療～個療程。

護理：①心理護理：護士以耐心、細心、和藹的態(tài)度對待患兒先與患兒家長溝通消除家屬疑慮微笑面對患兒消除陌生心理增強安全感介紹疾病的基本知識、治療過程及效果等以取得其理解與配合。②防止交叉感染：護理上采取預防感染措施定期定時通風保持室內空氣新鮮和適宜的溫度、濕度定期室內消毒與其他感染性疾病患兒分室安置妥善處理好患兒排泄物向家屬交代交叉感染防治知識以防止交叉感染。③并發(fā)癥護理：腸系膜淋巴結炎嚴密觀察患兒體溫關注患兒精神、飲食情況看向家屬交代要清潔、節(jié)制飲食且飲食要清淡富有營養(yǎng)配合適時、適度按摩患兒腹部必要時應用暖袋敷向家屬交代該病發(fā)病特點臨床特征及主要事項消除家屬緊張心理。降溫遵醫(yī)囑應以物理降溫為主溫水擦浴或冰袋冷敷必要時行冷鹽水灌腸。飲食護理應給予清淡、高熱量、高維生素、高蛋白、易消化的流質或半流質飲食同時做好口腔和皮膚的護理。心肌損害MP感染常并發(fā)心肌損害癥狀上以患兒精神查自覺胸悶不適為主查血以心肌酶異常、心電圖改變?yōu)橹?。文獻報道MP感染并發(fā)心肌損害1.8本組1.9。肺炎支原體病毒在細胞內存活不超過18天故抗感染治療和護理在疾病的早期尤為重要。其護理措施為絕對臥床休息1～1天減少心肌耗氧量減輕心臟負擔。由于患兒好動絕對臥床有一定的難度可利用講故事、聽音樂、拼圖、畫畫等床上游戲以保證充分的休息待癥狀緩解后適當地下床活動；注意飲食切忌過飽以免增加心臟負擔；嚴密觀察心率、脈律、血壓的變化及時心電監(jiān)護。鑒于患兒癥狀隱匿、自我表達能力差這一特點加強觀察若發(fā)現多源性早搏、心動過速等立即通知醫(yī)生同時控制好輸液速度。肝臟損害：MP感染并發(fā)肝臟損害臨床以肝功能異常為主本組發(fā)病率密切觀察消化道癥狀嚴格保肝治療原則和護理措施飲食方面以高熱量、高蛋白、低脂肪為主。神經系統(tǒng)損害本組發(fā)生神經系統(tǒng)癥狀例（）對于此類患兒囑患兒臥床休息嘔吐時頭偏向一側防止嘔吐物誤吸、窒息注意觀察意識和生命體征驚厥患兒給予抗驚厥、退熱保持安靜。過敏性紫癜本組發(fā)生1例（）伴有腹痛、四肢大關節(jié)對稱性疼痛、大便潛血試驗陽性嚴密觀察患兒皮疹的形態(tài)、數量及分布特點保持皮膚清潔防止抓傷、擦傷等以免出血和感染；伴發(fā)熱患兒禁用擦浴降溫；腹型紫癜患兒注意消化道癥狀腹痛時臥床休息禁止熱敷以防出血；觀察大便性質限制動物蛋白及刺激性食物以易消化、無渣的流質飲食為主。對于粒細胞減少患兒嚴格隔離防止再次感染。

總之通過對MP感染患兒合并肺外并發(fā)癥加強護理并及時評估各臟器受損的程度密切配合治療本觀察病例全部痊愈出院經月隨訪未有復發(fā)因此認為綜合療效良好有利于患兒順利康復。

參考文獻

1焦麗，胡偉，陳曉瑜，等.小兒反復呼吸道感染9例與肺炎支原體關系分析[J].陜西醫(yī)學雜志，8，7（5）：557-558.

篇10

【關鍵詞】口腔癌放療后；右肺下葉切除術；護理

【中圖分類號】R473.73 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2014）2-0215-01

口腔癌根治后因術后放療后出現口角流涎、口齒不清、食管狹窄情況，致進食飲水時吞咽受損，偶有口角流涎、嗆咳，嘔吐。這個病例的特點是他的吞咽困難增加了他術后發(fā)生吸入性肺炎的危險，咽部感覺異常也使他的術后咳痰有困難，因此，術前，術后護理尤為重要?，F將一例口腔癌放療后吞咽困難合并肺癌的患者護理體會總結如下。

1 病例介紹

患者，男性，67歲，因“痰中帶血10個月”，CT提示右下肺占位，門診以“肺癌”予2012-11-23收入院。患者于10個月前無明顯誘因出現間斷性咳痰中帶血絲，不伴胸痛。于外院CT檢查示炎性病變，行抗炎治療效果不明顯。3個月前復查CT示右肺下葉腫物，PET-CT示右肺下葉一條形軟組織影伴異常高代謝，考慮惡性病變。

患者既往有慢性支氣管炎、自身免疫性溶血性貧血病史，行口腔癌根治后因術后放療后出現口角流涎、口齒不清、食管狹窄情況，致進食飲水時吞咽受損，偶有口角流涎、嗆咳，嘔吐，進食量無明顯變化。入院后完善檢查，2012-11-27在手術室全麻下行右肺下葉切除、淋巴結清掃術。手術順利，術后帶右側胸管返病房，予抗炎，止痛治療。予2012-12-05出院。

2 護理

2.1 術前護理

2.1.1 心理護理 此患者為老年男性，對疾病本身及手術有較大思想壓力，存在焦慮和恐懼心理 。因此， 需要詳細耐心做好術前宣教，介紹手術必要性和預后，護理工作主動

，熱情，誠懇，向患者及家屬細致講解，認真解釋病人提出的各種問題，消除不安情緒，以取得最佳配合。

2.1.2 改善營養(yǎng)狀況 患者進食吞咽延緩，偶有鼻道反流、嗆咳，飲水后需多次吞咽，洼田飲水試驗5級[1]，協(xié)助患者制定營養(yǎng)支持計劃[2] 關注患者口腔衛(wèi)生，保持口腔清潔；給予軟食及稠質流食，避免稀流質，以減少患者嗆咳，避免進食刺激性強、辛辣、粗纖維多和較硬食物。入院后給予攝食指導、并輔以心理治療[3]

2.1.3 術前指導 為使患者術后能順利恢復，預防肺部并發(fā)癥發(fā)生。術前我們向患者講解術后有效咳嗽及深呼吸的重要性，教會他們掌握有效咳嗽，深呼吸的方法。重點講述術后飲食恢復步驟及食物選擇：術后6小時可進水，第二日可進普食，該患者應進軟食及稠流

2.2 術后護理

2.2.1 病情觀察 ① 全麻未清醒給予患者去枕平臥位，頭偏向一側，保持呼吸道通暢，待清醒后再給予平臥位或半臥位，嚴密監(jiān)測生命體征，術后2～3小時每15min監(jiān)測生命

體征，待脈搏血壓穩(wěn)定后，改為每30分鐘到1小時監(jiān)測一次；②床旁備負壓吸引裝置，必要時予以吸出呼吸道分泌物；③鼓勵患者定時咳嗽，以促進肺復張，如出現持續(xù)性SpO2降低、氣促、發(fā)紺等缺氧征象，及時通知醫(yī)生處理；④ 給予氧氣吸入，注意觀察有無氣促、發(fā)紺等缺氧征象。

2.2.2 術后呼吸道護理 全麻插管致呼吸道分泌物增多；留置胸管引起疼痛，患者咳痰無力；①鼓勵患者咳嗽，應用用力呼氣技術[4]咳出深部痰液，咳嗽時注意保護患者傷口，指導患者及家屬正確使用PCA鎮(zhèn)痛泵，以減輕疼痛；②觀察咳痰情況，痰液量、性質和顏色，粘稠度等。定時給予超聲霧化吸入每日3次，以促進痰液咳出；③咳痰后及時協(xié)助患者漱口，保持口腔衛(wèi)生。④同時保證胸管充分引流，及時排出胸腔內積液。每日檢查兩肺呼吸音，判斷肺膨脹

2.2.3 胸腔閉式引流管的護理 肺葉切除術后留置引流管能夠及時引流胸腔內積氣、積液，是促進肺擴張的重要措施。.因此，選擇合適的，術后平臥6小時后改為半臥位為宜，以利于胸腔內積液流出。妥善固定胸腔閉式引流管，保持引流通暢。觀察引流液的量、性質 。 引| 流量明顯減少且顏色變淡，24小時引流液小于100ml . X線胸片示肺膨脹良好、無漏氣， 患者無呼吸困難即可拔管?；颊哂谛g后第6日 拔管。

2.2.4 術后早期活動 向患者解釋早期活動的重要性，減少肺部并發(fā)癥，預防血栓栓塞癥，制定漸進運動計劃，幫助患者盡快恢復基本活動水平[5] 評估患者肢體活動恢復情況，采取循序漸進的活動鍛煉每次活動時記錄患者的活動量，例如記錄行走距離，了解患者活動能力恢復情況，同時注意防止跌倒。勵和協(xié)助患者進行力所能及的日常生活活動，特別是以右上肢進行飲水、進食、刷牙等活動，以促進功能恢復。

2.2.5飲食護理，考慮到患者飲水嗆咳，營養(yǎng)不良，指導患者以稠粥類代替部分飲水，一方面補充營養(yǎng)，另一方面增加水的實際攝入。稠粥中可適當添加蔬菜、肉末、水果等，榨汁機榨成勻漿后食用，改善患者營養(yǎng)狀況。進食時盡量取端坐位，少渣易吞咽食物為主，小口進食，完全吞完一口后再吃下一口，每吃I-2口可喝一口湯或水幫助食物完全吞下。進食時如有嗆咳，停止吞咽，及時咳嗽清除異物。術后第一天改為普食。

3 小結

本病例特殊性在于既往史復雜，有20年慢性支氣管炎病史，患者習慣的咳痰方法正確，但痰量較多。護理過程中通過應用超聲霧化器和胸部物理治療，協(xié)助患者排痰，效果較好患者因口腔癌術后放療后咽部感覺異常，導致吞咽受損、嗆咳，一方面加重了患者的營養(yǎng)不良，另一方面也增加了患者術后的排痰困難。在護理過程中，重視了患者的吞咽受損問題，注意通過膳食調查，發(fā)現患者飲食習慣存在的問題，并與家屬商討膳食的選擇和準備方法。術后注意觀察患者進食情況，出現嗆咳及時協(xié)助咳嗽，以防止誤吸。該患者排痰困難表現為大氣道痰鳴音明顯，痰液到達咽部時，因咽部感覺障礙，無法刺激咳嗽，痰液很難繼續(xù)上升直至排出。此時囑患者低頭伏于床邊，輔以嘆氣樣呼氣，促使痰液移向口腔（或鼻腔）。利用此方法，患者排痰較前更為有效。經過積極治療及護理，患者痊愈出院。

參考文獻

[1]大西幸子，攝食？吞咽障礙康復使用技術[M] 中國醫(yī)藥科技出版社 2000：43-44.

[2]Kondrup J，Allison SP，Ella M，et a1.ESPEN guidelines for nutrition screening 2002[J].Clin Nutr，2003，22（4）：415―421

[3]湯遠興，鼻咽癌放射治療后吞咽困難的早期康復介入 當代護士2012，8：98-99